Венозна хиперемия.


Артериална хиперемия.

увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан чрез увеличаване на притока на артериална кръв през разширените артерии и артериоли.

адекватен на въздействието и има адаптивна стойност.

а) функционална (повишено кръвоснабдяване на органа с подобрената му функция)

б) защитно - адаптивно (при възпаление)

в) пост-исхемичен (след продължително ограничаване на притока на кръв към органа)

г) свободни (в областта на рязко спадане на налягането)

неадекватно на експозиция, не е свързано с промяна във функцията и играе вредна роля.

Механизми за развитие на артериална хиперемия:

2. Хуморал - действието на биологично активни вещества (BAS) с вазодилататорен ефект (вазодилататори - хистамин, млечна киселина)

3. Миопаралитичен - в случай на увреждане на мускулния апарат на съда (травма, продължително хиперекстензия), рецепторите на мускулната стена не реагират на адреналин, норепинефрин.

- увеличаване на броя и диаметъра на артериолите, прекапилярите и капилярите

- повишено налягане в артериоли, капиляри, малки вени

- увеличаване на обемната и линейната скорост на кръвния поток

- повишено съдържание на хемоглобин във венозна кръв

- зачервяване (хиперемия) на орган или тъкан

- повишаване на местната температура

- повишен тургор на тъканите

- повишена скорост на метаболизма

- повишена лимфна циркулация и лимфен дренаж

- краткосрочен артер. хиперемия няма последствия

- с патологични артерии. хиперемия възможно развитие на персистиращ ангиоспазъм, образуване на тромби.

Венозна хиперемия.

увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан или в резултат на намаляване на изтичането на кръв през вените.

- обтурация на вени с тромб или ембол

- компресия на вени от тумор, белег и др..

- ниска еластичност на венозните стени

- увеличаване на броя и диаметъра на венозните съдове

- намаляване на обемната и линейната скорост на кръвния поток

- повишено налягане във вените и капилярите

- повишена съдова пропускливост

- махало кръвни движения, кръвта спира

- транссудация (освобождаване на течна част от кръвта с невъзпалителен характер в междуклетъчното пространство)

- цианоза (цианоза) на тъкан или орган

- локален температурен спад

- увеличаване на обема на орган или тъкан

- кръвоизлив в тъкан

Продължителната венозна хиперемия може да доведе до развитие на дегенеративни процеси в органите, пролиферация на съединителната тъкан (фиброза) на фона на хипоксия (липса на кислород) и хиперкапния (излишък на въглероден диоксид).

2. Исхемия (isho - да възпрепятства, haima - кръв).

намаляване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради ограничаване или пълно спиране на артериалния кръвен поток. Несъответствие между притока на артериална кръв към тъканите и органите и нуждата от нея.

а) компресия на артериални съдове

б) обтурация на артериални съдове

- ефектът от прекалено ниските температури

- БАН с вазоконстрикторно действие

- BAS с микробен произход

- активиране на симпатиковото разделение на АНС

Механизми на развитие на исхемия:

2. Хуморал - действието на биологично активни вещества с вазоконстрикторно действие

- намаляване на броя и диаметъра на артериалните съдове

- намаляване на обемната и линейната скорост на кръвния поток

- понижаване на кръвното налягане

- понижаване на кислородното напрежение под препятствието

- бледност на парче тъкан или орган

- локален температурен спад

- намаляване на тежестта на пулсацията на артериалните съдове

- намаляване на обема и тургора на органа, тъканното място

- парестезия и синдром на болката

Резултатът от исхемия зависи от:

- локализация (мозъчна кора 2-3 минути; сърце и черен дроб 20-30 минути; бъбреци 40-60 минути; скелетни мускули 2-3 часа; кости и хрущяли в продължение на няколко десетки часа)

- степента на развитие на колатералното кръвообращение

- обратима исхемия - кръвоснабдяването на органа се възстановява

- необратима исхемия - развитие на некроза на тъканите на фона на хипоксия и излишък от продукти с нарушен метаболизъм, биологично активни вещества.

а) инфаркт - съдова некроза на вътрешните органи (миокард, бял дроб, бъбрек)

б) гангрена - некроза на органи в пряк контакт с околната среда (горни и долни крайници). Има мокра и суха гангрена.

3. Застой (застой - стоп)

значително забавяне и спиране на притока на кръв или лимфа в съдовете на тъкан или орган.

а) истински - патологични изменения в капилярите.

б) исхемична - при липса на артериален приток на кръв към капилярите.

в) венозна - при нарушение на изтичането на кръв от капилярите.

Етиологични фактори на истинския застой:

- физически (студено, топло)

- химически (отрови, разтвори на соли, киселини)

- биологични (токсини, микроби)

- излишък на катиони в кръвта

- висока концентрация на големи молекулни протеини в кръвта

Механизмът на развитие на стаза е свързан с агрегацията (адхезия един към друг) на еритроцитите и образуването на конгломерати на фона на промените във физичните свойства на мембраната и заряда на еритроцитите.

Стазисът е обратим феномен. При продължителен застой е възможно развитието на дистрофични процеси.

4. Тромбоза (тромбоза - съсирване)

процесът на in vivo образуване на кръвни съсиреци (тромби) на вътрешната повърхност на стената на кръвоносните съдове, образувани в резултат на нейната коагулация.

- увреждане на съдовата стена

- промяна в активността на коагулационната (повишена) и антикоагулантната (намалена) кръвна система

- забавяне и нарушен кръвен поток

- повишен вискозитет на кръвта

Тромбът се основава на тромбоцити и нишки от фибрин.

1. По отношение на лумена на съда:

2. В зависимост от състава:

- бяло (левкоцити + плазмени протеини)

Тя протича по типа на тромбоцитно-съдовата хемостаза. Етапи:

- увреждане на стената на съда

- адхезия (залепване) на тромбоцитите към мястото на нараняване

- агрегация на тромбоцитите (обратима и необратима)

- образуването на фибрин (в кръвната плазма) - протромбинът се превръща в тромбин, тромбинът превръща фибриногена във фибрин, който се отлага в тромба под формата на нишки.

- удебеляване и компресия (ретракция) на тромб - тромбоцитите отделят контрактилен протеин тромбостенин.

- асептична автолиза на тромб

- развитие на инфаркт, гангрена

- развитие на дистрофични промени в тъканите

- отделяне на кръвен съсирек с развитие на тромбоемболия

5. Емболия (балсам - за хвърляне навътре)

прехвърляне на частици или тела (емболи) от кръвния или лимфния поток, които обикновено не се срещат в тях, и блокирането им на кръвоносните съдове.

- екзогенни (въздух, чужди тела, бактерии, паразити)

- ендогенни (тромб, мастна тъкан, околоплодни води)

2. Чрез локализация

- голям кръг на кръвообращението

- малък кръг на кръвообращението

3. По посока на движението

- парадоксално (емболът постоянно циркулира в системната циркулация, заобикаляйки малката. При наличие на дефект в интервентрикуларната или интератриалната преграда).

Резултатите от емболия винаги са неблагоприятни.

6. Утайки (утайки - кал, тиня, гъста кал)

вътресъдово патологично разстройство на микроциркулацията, което се основава на екстремната степен на агрегация на еритроцитите.

- образуването на агрегати от червени кръвни клетки

- левкоцитите се придържат към съдовия ендотел

- естеството на ламинарния кръвен поток се променя (забавяне, появата на вихрови движения)

- промени в протеиновия състав на кръвта

- намалена скорост на притока на кръв

- повишен вискозитет на кръвта

- промени във физикохимичните свойства на плазмата

Утайките могат да се развият, когато:

- шок и терминални условия

- локално увреждане на тъканите

характеризиращо се с образуването на големи агрегати с неравномерни контури и плътно опаковане на еритроцитите. Образува се, когато има пречка за движението на кръвта.

характеризиращо се с образуването на агрегати с различни размери с гладки заоблени контури, плътно опаковане на еритроцитите. Характеристика - наличие на свободни кухини между еритроцитите. Възниква, когато декстрановите препарати с високо молекулно тегло се инжектират в кръвта.

характеризиращо се с образуването на много малки агрегати, подобни на гранули. Той се развива, когато в кръвта се въвеждат етилов алкохол, тромбин и др..

- утайката е обратимо явление.

- големи инертни материали могат да запушат малки артериоли.

Опит № 1. Артериална миопаралитична хиперемия в езика на жабата.

Жабата е обездвижена, фиксирана върху специална плоча, фиксирани са долната и горната челюсти. Върхът на езика е фиксиран и под микроскоп се наблюдава нормален кръвен поток. След това езикът на жабата се намазва с 0,1% разтвор на солна киселина. Наблюдава се разширяване на съдовете, ускоряване на притока на кръв и увеличаване на васкулатурата.

Опит номер 2. Венозна хиперемия в езика на жабата.

Обездвижете се, поправете жабата. Едната вена е завързана с лигатура, която тече от единия край на езика. В същото време няма застой, тъй като в средата на езика има голяма анастомоза, която осигурява изтичането на кръв. При лигиране на втората вена от другата страна на езика се развива застойна хиперемия. Изменения в микроваскулатурата, характерни за венозна хиперемия, се наблюдават под микроскоп..

Експеримент No 3. Ангиоспастична исхемия на плувната мембрана на жабешката лапа.

Жабата е обездвижена, фиксирана, плуващата мембрана на стъпалото се разтяга и под микроскоп се наблюдава нормалната съдова мрежа. След това върху мембраната на стъпалото се прилага капка от 0,01% разтвор на адреналин и се наблюдават промени: вазоконстрикция, забавяне на скоростта на кръвния поток, бледност на мембраната.

Експеримент No 4. Мастна емболия на мезентериалните съдове на жабата.

Жабата е обездвижена, фиксирана, гръдната кухина е отворена, сърцето е изложено. След това препаратът за мезентерия се подготвя и изследва под микроскоп, като се наблюдава нормален кръвен поток. След това 1-1,5 ml се инжектира в сърдечната кухина. суспензия на вазелиново масло във физиологичен разтвор. Под микроскоп наблюдавайте появата и движението на мастните емболи през съдовете на мезентерията, които на места запушват съдовете.

Експеримент № 5. Експериментално размножаване на аморфния тип утайки.

Жабата е обездвижена, фиксирана, сърцето е изложено, приготвен е препарат за мезентерия. След това в кухината на сърдечната камера се инжектират 0,2-0,3 ml разтвор на етилов алкохол. В рамките на 20-30 минути. Наблюдава се образуването на голям брой малки агрегати, подобни на гранули в мезентериалните съдове. Притокът на кръв се забавя, движението на кръвта на махалото се развива, застой.

Симптоми, причини за венозна хиперемия и методи за лечение на заболяването

Венозна хиперемия (пасивна, застояла) е увеличаване на кръвоснабдяването на орган и тъкан, причинено от сложен излив на кръв през вените. Блокиращият фактор на изтичането на кръв може да бъде както вътре в съда, така и извън него. Артериалната и венозната хиперемия се различават една от друга по това, че последната е по-продължителна във времето и нейните последици понякога са непоправими. Ето защо посещението на лекар, изследването на симптомите и последващото лечение е жизненоважно..

Етиология и патофизиология

Патогенезата на венозната хиперемия започва със сложността на изтичането на венозна кръв от орган или тъкан поради голям приток на артериална кръв. Но тъй като кръвоносната система на вените има такива компенсаторни фактори като анастомози, венозната тромбоза обикновено не протича заедно с промяна във венозното налягане. Само поради недостатъчно развитие на съпътстващи съдове, запушването дава увеличаване на налягането във вените.

Но когато механизмът на развитие на венозна хиперемия върви заедно с повишаване на налягането във вените, това води до намаляване на разликата в налягането в артериално-венозния механизъм и постепенно намаляване на скоростта на движение на кръвта в капилярите. Освен това стените на тези съдове се разширяват значително. Понякога диаметърът на капилярите става сравним с размера на венулите. Причините за това състояние се крият не само в повишеното венозно налягане, но и в отслабването на структурата на съединителната тъкан, която се намира около капилярите и ги поддържа. Капилярите на вените са по-податливи на разтягане, тъй като това свойство е по-изразено в тях, отколкото в артериалните капиляри..

Механизмите на венозния застой активират освобождаването на кислород в тъканите и потока на въглероден диоксид от тях в кръвта. Това причинява развитието на хипоксемия и хиперкапния. Развива се цианоза, която се дължи на флуороконтраст, когато тъмночервеният цвят на намаления хемоглобин им придава синкав оттенък, който прозира през слоя на епидермиса.

Развивайки се по-нататък, процесът на венозна хиперемия води до неправилен ход на окислителните реакции, намалено производство на топлина в него, повишен топлообмен и в резултат на това до локално понижаване на температурата. Тъканите са наситени с вода, постъпваща в тях от капилярите и вените, което води до причината за развитието на оток.

При венозна хипертония във вените се появяват кръвни съсиреци.

Венозната задръствания може да бъде локална или широко разпространена. Основните симптоми на венозна хиперемия са:

  • Компресия на вени отвън и развитие на последиците от нея под формата на тромбоза (причини: натиск върху вената на лигатурата, тумор, разширена матка и др.).
  • Промени в структурните характеристики на стените на съдовете на вените: повишаване на нивото на пропускливост и филтрационна способност на капилярите.
  • Намалена скорост и стагнация на кръвта в съдовете на краката и в малкия таз с дяснокамерна сърдечна недостатъчност и в белодробната кръвоносна система с левокамерна недостатъчност.
  • Колатерална хиперемия поради цироза на черния дроб, тромбоза на чернодробната или порталната вена.
  • Застой във вените на долните крайници с продължително фиксирано положение (лечение на други симптоми, при които е показан режим на легло, обездвижване на крайниците при различни наранявания и др.).
  • Наследствено предразположение поради патология на развитието на клапния апарат на вените и недостатъчна еластичност на съединителната тъкан.

Венозната хиперемия, чиито видове се подразделят според степента на развитие и продължителност, може да бъде остра и хронична. Продължителната венозна хиперемия се причинява от нарушение на колатералната венозна циркулация и изисква спешно лечение.

Признаци на заболяването

Симптомите на венозна хиперемия са свързани със степента на намаляване на интензивността на кръвния поток в капилярите и с увеличаване на запълването на микроваскулатурата. Външните симптоми на това състояние се проявяват в следното:

  • Смяна на цвета, развитие на зачервяване и след това цианоза.
  • Намаляване на местната температура.
  • Функционални нарушения.
  • Оток, увеличаване на обема.

Болен човек има оток и увеличаване на обема.

Дългосрочното патологично състояние без подходящо лечение води до дегенеративни и атрофични лезии. На мястото на структурния паренхим идва съединителната тъкан и се развива склероза или фиброза и органна дисфункция. Локалната венозна конгестия се определя визуално и според оплакванията и симптомите на пациентите. Ако е необходимо да се изясни диагнозата, тогава се използват технологии за изследване на симптомите. Най-популярните от тях са ултразвук, доплер сканиране и флебография, след което се предписва лечение.

Какво се случва в резултат

Последиците от венозната хиперемия за пациента са разочароващи. Влошава общото състояние на организма, тъй като е придружено от хипоксия и поява на отоци. Поради тази причина се развиват следните условия:

  • Общи нарушения на кръвообращението. Това състояние е особено изразено при остра тромбоза на големи вени. Ако се развие тромбоза в порталната вена, тогава кръвта застоява в коремните органи. В резултат се наблюдава рязко понижение на кръвното налягане, работата на сърцето и белите дробове се нарушава, кислородът не тече към други органи. При продължително кислородно гладуване на мозъка и нелекувано може да настъпи дихателна парализа и смърт.
  • Продължителното венозно преливане води до нарушаване на трофиката и функциите на хиперемичния орган, в резултат на което настъпва неговата атрофия (за сърцето заплашва атрофия на сърдечния мускул, за черния дроб - застойна цироза).
  • Острата форма на патология води до голям подкожен оток (анасарка), има увеличение на обема течност в плевралната кухина (хидроторакс), в коремната кухина (асцит), в перикарда (хидроперикардит), в вентрикулите на мозъка (хидроцефалия). Хипоксията е причина за развитието на гранулирана и мастна дегенерация в паренхимните органи. Всички тези патологични състояния са обратими, при условие че причините, които са ги причинили, са елиминирани. Острата хиперемия на съдовете на белодробната циркулация води до белодробен оток и поява на остра дихателна недостатъчност. Това е много сериозно усложнение, което може да бъде фатално за пациента..
  • Хроничната форма на венозна плетора се характеризира с нарушения в трофиката на тъканите, развитие на атрофични процеси в паренхимните органи и пролиферация на съединителна тъкан на мястото на паренхима. Това става причина за необратимо втвърдяване и втвърдяване на тъканните органи, нарушаване на техните функции.
  • Последиците от продължителната венозна хиперемия могат да бъдат разширени вени и нарушена лимфна циркулация..

В резултат на хипермия при хората, общото състояние на организма се влошава..

Въпреки сериозните последици, причинени от венозна конгестия, тя също има положителна стойност. Така че, застоял феномен, изкуствено симулиран чрез компресия на вените, може да забави образуването на инфекциозния процес. Този резултат се обяснява с факта, че пасивният вариант на стагнация на кръвта не създава благоприятни условия за размножаване на микроорганизмите. Положителната стойност на венозната хиперемия в нейната хронична форма е, че ускорява зарастването на рани.

Опции за терапия - ефективни опции

Лечението на застойна хиперемия е насочено към премахване на причината за нейното възникване, а не просто да се отърве от симптомите. На първо място, лекарите насочват вниманието на пациента към отказ от лоши навици - тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, преяждане. Не на последно място ролята при появата на пасивна хиперемия в органите се играе от заседнала работа или работа, свързана с повдигане и преместване на тежести, постоянен престой на краката. Венотоничните лекарства помагат при лечението на това състояние. Те повишават еластичността на венозните стени, предотвратяват възпалението и неприятните симптоми в тях. Ако е необходимо, специалистите предписват на пациента антикоагуланти.

При пасивна белодробна конгестия лечението е свързано с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Ако лекарствената терапия е отрицателна, тогава е възможна операция. Задръстването в мозъка се елиминира чрез намаляване на венозното налягане и отоци. При усложнение на състоянието се развива застой - локално спиране на притока на кръв в капилярите. Тогава може да се предпише лазерно-LED терапия, масаж на яката, рефлексотерапия и фитопрепарати..

Венозна конгестия в малкия таз реагира добре на консервативното лечение. Пасивното изобилие в долните крайници се лекува с медикаменти и народни средства. Добре лекува и облекчава симптомите в случай на венозен застой хирудотерапия (поставяне на медицински пиявици).

Преди да лекувате болестта, трябва да се откажете от лошите навици..

Лечението с пиявици перфектно се справя с няколко проблема едновременно:

  • Облекчете локалния кръвен поток, така че венозната стена се връща към нормалния тонус.
  • Подобрява микроциркулацията на кръвта, което има положителен ефект върху трофиката на тъканите.
  • Слюнката на пиявицата има противовъзпалителен ефект върху стените на кръвоносните съдове и причинява разреждане на дебелата кръв. Нормализира холестерола.

Към днешна дата няма радикален метод и ефективни лекарства за лечение на венозна хиперемия. Следователно всички усилия трябва да бъдат насочени към профилактика на венозен застой..

Най-добрата профилактика на венозния застой е активен начин на живот, практикуване на възможни спортове, редовно ходене, упражнения. Комплектът от упражнения трябва да включва специални упражнения за укрепване на мускулите на краката, тазовото дъно и перитонеума. Необходимо е да се укрепи имунната система, като редовно се провежда витаминна терапия и курсове за превантивна терапия с венотонични лекарства. При наличие на венозна хиперемия, терапевтичното ходене, компресионният трикотаж ще помогне за облекчаване на симптомите.

Видове венозна хиперемия

НАРУШЕНИЯ НА КРОВООБРЪЩАНЕТО

ХИПЕРЕМИЯ (гръцки хипер - над; хема - кръв) - повишено кръвообращение във всяка част на периферната кръвоносна система.

Артериална (активна) хиперемия - повишено кръвонапълване на артериалните съдове поради увеличен приток на артериална кръв с нормално изтичане през вените.

Макроскопски - органът (част от органа) е увеличен, уплътнен, червен.

Видове артериална хиперемия: вазомоторна - артериална хиперемия, свързана с действието на вазомоторни нервни импулси или хуморални фактори; вакате (лат. vaco - празен) - артериална хиперемия с общо (декомпресионна болест) или локално (например при поставяне на медицински консерви) намаляване на барометричното налягане; възпалителна - хиперемия с възпаление; обезпечение - хиперемия, свързана с повишен приток на кръв през обезпечения с трудност или спиране на притока на кръв през основните артерии; постишемична (след исхемия) - артериална хиперемия, която се появява след бързо възстановяване на нормалния кръвен поток в органи и тъкани, преди това исхемична.

Венозна хиперемия (застойна, пасивна) - хиперемия, свързана с нарушен отток на венозна кръв със запазен или увеличен артериален приток.

Макроскопски - органът (част от органа) е увеличен, уплътнен, синкаво-червен.

Последици - лимфостаза, застой на кръв, оток, тромбоза, дистрофия и атрофия на органи с пролиферация на съединителна тъкан в тях, диапедични кръвоизливи.

Надолу по течението: остър и хроничен.

По причини за развитие: лекарствено - венозна хиперемия поради прием на лекарства; работеща (функционална) -реактивна хиперемия, която се появява при засилена функция на орган или тъкан; токсичен - хиперемия, причинена от действието на ендогенни или екзогенни токсични вещества.

Според механизма на развитие: ангионевротична - венозна хиперемия, свързана с действието на нервни вазомоторни или хуморални фактори; обтурация - хиперемия, която възниква при блокиране на лумена на вената (например тромб, емболия); хипостатична - венозна хиперемия на области, отдалечени от сърцето (или цялото тяло), причинена от сърдечна недостатъчност или отслабване на смукателното действие на гръдния кош; компресия - венозна хиперемия, свързана с компресия на кръвоносни съдове отвън (например тумор, чуждо тяло, превръзка, турникет).

По разпространение: локална - венозна хиперемия, причинена от локални нарушения на венозния отток (например компресия и обтурация); регионална - венозна хиперемия, обхващаща региона (например белодробната циркулация); общо - венозна хиперемия поради нарушена сърдечна дейност.

Признаци на обща венозна хиперемия (общ венозен застой):

Цианоза (гръцки kyanos - тъмно синьо) - цианотично оцветяване на кожата (цианоза) и лигавиците по време на хипоксия.

Акроцианоза - синьо обезцветяване на върховете на пръстите, върха на носа, ушните миди.

Анасарка (гръцки апа - над; саркс, саркос - месо) - общ оток на подкожната тъкан.

Асцит (гръцки аскити - подобно на напомпана козина) - натрупване на оточна течност в коремната кухина.

Индийско орехче (конгестивен) черен дроб - увеличен плътен черен дроб, характерен за хроничната венозна хиперемия, пъстър по разреза (чиято повърхност прилича на индийско орехче).

Кафявата индурация на белите дробове е пролиферацията на съединителна тъкан в белите дробове с отлагане на хемосидерин с удължено венозно изобилие в белодробната циркулация, което прави белите дробове плътни и кафяви. Клетки от сърдечни дефекти - сидерофаги, открити в лумена на алвеолите при хроничен венозен застой в белодробната циркулация.

Цианотична индурация на далака - уплътняване на далака и придобиването на синкав цвят при хронична венозна хиперемия

Цианотична индурация на бъбреците - индурация на бъбреците и придобиване на цианотичен нюанс на цвета при хронична венозна хиперемия.

Мозъчен оток.

Недостатъчност на кръвообращението - набор от хемодинамични нарушения, водещи до нарушено кръвообращение във всички или много органи и тъкани и преразпределение на кръвта.

Недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа (митрална регургитация) - неспособността на лявата атриовентрикуларна (митрална) клапа да предотврати ефективно връщането на кръвта от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерна систола поради непълно затваряне или перфорация на клапаните.

КРЪВЪТ (кръвоизлив) - отделянето на кръв от кръвта. Хеморагичен (гръцки haema - кръв; rhagos - разкъсан, разкъсан) - кървене; характеризиращо се с кървене; придружен от кървене; водещи до кървене. Видове кървене

В зависимост от мястото на кървене: аноректално - кървене от съдовете на ректума или ректалния канал; вътрекостно - кървене в дебелината на костната тъкан с импрегниране на неговото гъбесто вещество; интра-рана - кървене в рана (огнестрелно или прободено) с образуване на хематом в раневия канал без забележимо външно кървене от него; интерстициален (интерстициален) - кървене в дебелината на тъканите с тяхното импрегниране, разслояване и образуване на хематом; стомашна (гастрорагия) - кървене в стомашната кухина от съдовете на стената му; стомашно-чревен (гастроентерорагия) - кървене в стомашната кухина от съдовете на началната част на дванадесетопръстника; чревна - кървене в чревната кухина от съдовете на нейната стена; белодробно - кървене от съдовете на белите дробове и / или бронхите; маточна - кървене от съдовете на матката; езофагогастриален - кървене в стомашната кухина от съдовете на дисталния хранопровод (обикновено от разширени вени с портална хипертония); пъпна - кървене от пънчето на пъпната връв или пъпната рана; форнически (лат. fornix - форникс) - кървене от пикочните пътища поради нарушение на целостта на вените на дъгите на малките чашки (например при уролитиаза, поликистоза на бъбреците, хидронефроза); пептична язва - стомашно или стомашно-чревно кървене с пептична язва.

В зависимост от механизма на кървене:

Арозивен (хеморагия на диаброзин; лат. Arrodo - да разяжда) - кървене през дефект в съдовата стена в резултат на патологичен процес (възпаление, тумор).

От разкъсване на съд (хеморагия на рексин; гръцки rhexis - разкъсване) - кървене през дефект на съдовата стена, възникнал при нараняване в резултат на травма или патологичен процес (например при атеросклероза).

Диапедезик (гръцки dia - чрез; pedao - скачане) - освобождаването на кръвни клетки в околната тъкан през външно непокътната съдова стена с увеличаване на нейната пропускливост, включително: викарна - кървене от малки съдове на носната лигавица от вените на ректума, причинено високо кръвно налягане (например при хипертонична криза); хипопротромбинемично - кървене поради намалено съсирване на кръвта поради дефицит на протромбин; фибринолитичен - кървене поради нарушение на кръвосъсирването поради повишаване на неговата фибринолитична активност (например при шок); холемия - кървене поради намалено съсирване на кръвта с холемия.

Спонтанно (спонтанно (nrk) - всяко кървене с нетравматичен характер.

Травматично - кървене, причинено от нарушаване на целостта на кръвоносните съдове по време на травма (включително хирургическа).

Следоперативно - кървене, възникнало като усложнение в следоперативния период.

В зависимост от вида на кървящия съд: артериален - кървене от увредената артерия; венозен - кървене от увредена вена; хемороидален - кървене от хемороиди; капилярна - кървене, при което кръвта изтича равномерно от цялата повърхност на увредените тъкани; смесено - кървене, възникващо едновременно от артерии, вени и капиляри; паренхимно - капилярно кървене от паренхима на вътрешните органи.

В зависимост от това къде се излива кръвта: вътрешна - кървене в тъкани, органи или телесни кухини; външен - кървене на повърхността на тялото (във външната среда).

КРЪВОВЕ (кръвоизлив) - натрупване на кръв, изтичаща от кръвоносните съдове, в тъканите или телесните кухини.

Дата на добавяне: 16.11.2014; Преглеждания: 7350; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Венозна хиперемия: видове, причини, механизми на развитие, прояви, последици.

Венозна хиперемия (VG) - нарушение на изтичането на кръв от органа през вените. Причини: запушване (тромб, емболия); налягане (подуване, оток, бременна матка, лигатура).

Допринасящи фактори: ниска еластичност на вените (конституция).

Разграничете GV по етиология:

1.препятстващ 2.от компресия

1. разширяване на венули и вени, а по-късно и на артериоли, спад на кръвното налягане, главно увеличение на VD;

2. броят на работещите съдове се увеличава поради отварянето на предварително затворени съдове;

3. скоростта на кръвния поток намалява, линейната и обемната скорост на кръвния поток намаляват;

4. рязко и махало движение на кръв;

5. намаляване на метаболизма, натрупване на неокислени метаболитни продукти;

6. спад на температурата поради намаляване на производството на топлина и увеличаване на топлопреминаването;

7. артериовенозната O2 разлика рязко се увеличава, хипоксия, повишена пропускливост на капилярите.

1. увеличаване на органа поради разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на броя им, поради оток на тъканите поради повишена пропускливост на капилярите;

2. цианотичен цвят на органа (много възстановен Hb, който има тъмно черешов цвят);

3. исхемия (може да бъде флебосклероза поради удебеляване на венозната стена, разширени вени) => стимулиране на растежа на съединителната тъкан => втвърдяване на органа, но понякога е полезно при кавернозна туберкулоза и трофични язви.

Венозна хиперемия се развива, когато:

1. отслабване на функцията на дясната камера;

2. намаляване на смукателния ефект на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс);

3. запушване на канала в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем);

4. отслабване на функцията на лявата камера.

Добро: Повишена степен на образуване на белези

Лошо: 1. Атрофия и дистрофия (поради инхибиране на метаболизма),

2. Склероза и фиброза

37. Исхемия: видове, причини, механизми на развитие, прояви. Промени в тъканите и последици от исхемия.

Исхемията е нарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаване или пълно спиране на артериалния кръвен поток към органа.

Етиология:

1. запушване (емболия, тромбоза, склероза) на артерията,

Съответно, според етиологията, исхемията е:

1. Компресия 2. Обтурация 3. Ангиоспастична

Причините:

1. компресия - компресия на артерия с лигатура, белег, тумор, чуждо тяло и др..

2. обструктивна - тромбоза, емболия (атеросклероза, облитериращ ендартериит, периартерит нодоза)

3. ангиоспастични - емоции (страх, гняв), физически и химични фактори (настинка, травма, механично дразнене, химикали, бактериални токсини).

Разлики между физиологичен и патологичен спазъм - устойчивост и продължителност на последния.

Микроскопски промени при исхемия:

1. свиване на артериолите,

2. намаляване на броя на функциониращите съдове (колапс на много съдове),

3. ускоряване на притока на кръв с по-изразено забавяне на обемната скорост от линейното,

5. тъканна хипоксия,

6. артериовенозната разлика в O леко се увеличава2

7. намаляване на скоростта на метаболизма

8. натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти => ацидоза.

Макроскопски промени при исхемия:

1. избледняване на тъканите (нисък кръвен поток),

2. намаляване на обема на органите, намаляване на тургора на тъканите,

3. намаляване на температурата на органите,

4. болезнени усещания (парестезии - изтръпване, усещане за пълзене; болка до болезнен шок).

Етапи на исхемия:

  1. етап на намаляване на интензивността на метаболизма;
  2. етап на дистрофични промени: намаляване на синтеза на ензими, NK, структурни протеини => промени в органелите (подуване на митохондриите, нарушаване на структурата на криптите, след това тяхното намаляване и унищожаване, смърт на ядрото), клетъчна смърт => некроза (инфаркт);
  3. стадий на склероза: синтез на съединителна тъкан => белези (синтез на колаген, киселинни и неутрални гликозаминогликани) => склероза.

Ангиоспастична (невроспастична) исхемия: механизъм: спазъм на бъбречната артерия в единия бъбрек води до рефлексен спазъм в другия, спазъм на други артерии (може би условнорефлексния характер на спазма), причините: страх, стрес, преобладаване на симпатиковия тон на NA, mb. директно дразнене на вазомоторния център с токсини, тумори, мозъчни кръвоизливи, с повишено вътречерепно налягане, възпаление в диенцефалона.

Видове обезпечителни структури между артериите в различни органи:

1. Функционално абсолютно достатъчни - мускули, мезентерия, мозък. Благоприятен изход, пълно възстановяване

2. Функционално относително недостатъчни - бели дробове, кожа, надбъбречни жлези, пикочен мехур. Резултат - хеморагичен червен инфаркт

3. Функционално абсолютно недостатъчни - сърце, далак, миокард, мозъчни съдове, бъбреци. Неблагоприятен изход, бял инфаркт, некроза

Механизми за подпомагане на допълнителен кръвен поток:

-разнообразие от артерии в диаметър, натрупване на непълни продукти на разцепване, дифузно разширяване на анастомозите, повишаване на налягането, рН, натрупване на метаболити

Резултат при исхемия:

Фактори, определящи изхода при исхемия:

  1. Повреден диаметър на артерията;
  2. Продължителност на спазъм, компресия, тромбоза, емболия;
  3. Скоростта на развитие на исхемия и степента на заличаване на артерията (ако съдът е вързан рязко, тогава ще има рефлекторен спазъм на други артерии);
  4. Чувствителност на тъканите към хипоксия (най-чувствителните неврони, след това миокарда);
  5. Началното състояние на органа (хиперфункцията влошава последствията от исхемия);
  6. Естеството на развитието на съпътстващото кръвообращение.

38. Тромбоза: причини, механизми на развитие, прояви, последици.

Тромбоза - in vivo образуване на кръвни съсиреци на вътрешната повърхност на съдовата стена.

Видове кръвни съсиреци:

1.а) париетални (частично намаляват лумена на кръвоносните съдове - сърцето, стволовете на големите съдове)

б) блокиране (малки артерии и вени)

2.а) червено (еритроцити, залепени с фибринови нишки)

б) бял (тромбоцити, левкоцити, плазмени протеини)

в) смесени (редуващи се бели и червени слоеве)

Етапи на тромбоза (фази):

1. клетъчен (с преобладаването си кръвният съсирек е бял)

а) образуването на активна тромбокиназа

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазма (с преобладаването си кръвният съсирек е червен) - фиксиране на фибринови нишки от стабилизиращ фактор и залепване на кръвни клетки във фибриновите нишки

Механизъм:

увреждане на съдовата стена (травма, действието на химикали: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, микробен ендотел), трофично нарушение, атеросклероза - увреждане без нараняване;

нарушение на коагулационната и антикоагулационната система - увеличаване на тромбопластина или намаляване на хепарина, m. тромбоцитоза;

нарушение на кръвния поток - забавяйки го, рязко, махало ток - с предсърдно мъждене.

При значително забавяне на притока на кръв има повече условия за залепване на червените кръвни клетки и коагулация, а тромбът ще бъде червен, а при бърз ток няма условия за залепване на червените кръвни клетки, факторите на кръвосъсирването се отнасят, червените кръвни клетки се измиват и тромбът ще бъде бял. Така във вените по-често се образуват червени кръвни съсиреци, а в артериите - бели. Червен кръвен съсирек се образува по-бързо

Изход от тромбоза:

асептично топене (ензимно, автентично) - типично за малки кръвни съсиреци;

организиране на кръвен съсирек - покълване от съединителна тъкан;

реканализация - покълване на съединителната тъкан с образуване на канал;

гнойно септично сливане на кръвен съсирек от микроби;

отделяне и емболия (докато тромбът не е нараснал от съединителната тъкан);

отлагане на калциеви соли във вените - вкаменяване с деформация (образуване на флеболит).

Необходима е строга почивка в леглото за флеботромбоза за около 3 седмици, за да се организира тромб, така че да не се отдели и да доведе до исхемия, некроза.

Фактори, определящи тежестта на последствията (последици - исхемия, некроза):

  1. Диаметър на съда (колкото по-голям е диаметърът, толкова по-лошо);
  2. Вид на съда (артерия - некроза, вена - венозна хиперемия, оток);
  3. Характерът на тромба (париетален - по-малко опасен, запушване - по-опасен);
  4. Скорост на образуване на тромби;
  5. Чувствителност на органи и тъкани към хипоксия;
  6. Възможността за рефлекторно нарушаване на притока на кръв в съдовете наблизо;
  7. Тежестта на обезпечението.

39. Екстремни състояния, характеристики на концепцията. Типични промени в органите и системите при екстремни условия.

Едноколонна дървена опора и начини за укрепване на ъглови опори: Подпори за въздушни линии - конструкции, предназначени да поддържат проводници на необходимата височина над земята, вода.

Организация на повърхностния отток на вода: Най-голямото количество влага по земното кълбо се изпарява от повърхността на моретата и океаните (88 ‰).

Напречни профили на насипи и морски брегове: В градските зони защитата на банките е проектирана, като се вземат предвид техническите и икономическите изисквания, но отдава особено значение на естетическите.

Хиперемия на кожата

Всички сме се изчервявали по някое време поради срам, притеснение или продължително излагане на слънчева светлина. Това се случва, защото в съдовете се натрупва много кръв, тя няма време да даде кислород на тъканите. Последицата от това е повишаване на съдържанието на оксихемоглобин. Обикновено зачервяването на кожата изчезва след известно време, но има и случаи, когато тя не отслабва в продължение на няколко дни. Това е повод за размисъл. Това заболяване се нарича тежка венозна хиперемия на кожата - силно насищане на кръвоносни съдове, орган или тъкан. Това се случва, че е придружено от треска, краста, подуване. И така, какъв е механизмът на развитие на венозна хиперемия?

Класификация на венозна хиперемия

Появата на хиперемия се влияе от фактори на външната и вътрешната среда..

Естествена венозна хиперемия

Естествената хиперемия, която не причинява последствия, се нарича физиологична. В случай на алергични реакции или заболяване може да възникне патологична хиперемия.

Има няколко фактора, които причиняват прекомерен приток на кръв към съдовете..

Причините за естествената хиперемия са:

  • Намиране на дълго време на слънце, със силни ветрове, измръзване;
  • Преживяване на силни и живи емоции, впечатления, преживявания;
  • Хормонални промени при жените;
  • Преодоляване на физическата активност.
Прегряване на слънчева светлина, често причинява зачервяване

Характеризира се с факта, че преминава за кратък период от време. И причината, която го е причинила, винаги е ясна.

Съществуват още две форми на такава венозна хиперемия в съответствие с вида фактор, който я засяга:

  • Работещи. Насърчава подобряването, ускоряването на работата на органите и тъканите. Например за работата на мозъка, мускулите, жлезите с вътрешна секреция.
  • Реактивен. Поради дългото пристигане на органа тъканта е в безкръвно състояние. Това се случва, ако седнете на крак и след това смените позицията.

Патологична венозна хиперемия

Причини за патологична венозна хиперемия:

  • Когато приемате някакви лекарства;
  • Вещества, действащи външно, като маски, кремове, мехлеми;
  • Изгорени и измръзнали участъци от кожата;
  • С тъканни отоци или тумори;
  • Алергична реакция;
  • Вирусни инфекции.

Методите за лечение трябва да облекчат не само болестта, но и последиците.

Разграничават се остра и хронична форма на патологична хиперемия на кожата. Първият се появява на фона на възпаление, отравяне, настинки.

Вторият е хроничен, протича с метаболитни нарушения и с възпаление на вътрешните органи.

Форми на венозна хиперемия, в зависимост от метода на разпределение по тялото. В допълнение, венозната хиперемия се отличава с начина, по който се разпространява върху кожата. Ако обхваща голяма площ, това се нарича често срещано. И, ако на едно място, тогава - местно.

Има и случаи, когато тя не се раздава по никакъв начин на външните части на тялото и едва след операцията можете да забележите зачервяване на вътрешните органи.

Състоянието на запушване на венозния отток с нормален кръвен поток възниква поради твърде енергична работа на артериите или лошо функциониране на вените, както и по двете причини. В зависимост от тях се различават три вида плетора: активен, пасивен, смесен.

Активен

  • Проявява се при силен приток на кръв към органи или епител. Последицата е увеличаване на съдовете с венозна кръв, ускоряване на притока на кръв, увеличаване на броя на засегнатите съдове. Характеризира се с:
  • Висока скорост на притока на кръв, което води до високо кръвно налягане. При хронично високо кръвно налягане съществува риск от усложнения.
  • Намаляване на разликата в съдържанието на кислород във вените и артериите. Това кара сърцето и белите дробове да работят усилено..
  • Повишена температура и пролиферация на тъканите.
  • Увеличаване на образуването на лимфна тъкан, което е причина за отоци.
  • Зачервяване на кожата.

Съдоразширяващите нерви помагат за стесняване или разширяване на артериите чрез увеличаване или намаляване на тонуса. Всички физиологични фактори се формират по време на стесняването на артериалните съдове. Във втория случай се образува невропаралитична стагнация. Има остър прилив на кръв към органа, който за известно време е откъснат от общото кръвообращение. Причината за това може да е обичайното изстискване на част от тялото. Или натрупване на течност, което може да възпрепятства притока на кръв.

Такова затваряне на вените се използва в медицината, например прилагането на турникет за две минути насърчава вливането на кислородна кръв, бързото насищане на тъканите с него и отстраняването на метаболитните продукти. По този начин вените се пълнят с кръв по-бързо, което позволява по-лесен избор от съда.

Пълнокръвна венозна хиперемия

В зависимост от причините има няколко форми на изобилие от кръвоносна система:

  • Възпалително изобилие. Има фокусен характер. Постоянен спътник на възпаление на тъкани или органи. Силният кръвен поток допринася за оцветяването на възпалената област на тялото в ярко червено, става топло на допир. Този вид изобилие се съчетава със зоната, увредена от възпаление. Той засилва метаболитните процеси.
  • За да се напълнят тъканите с въздух след прилагане на тумор или механична компресия върху част от тялото, кръвта започва да препълва съдовете.
  • Когато съдържанието на кислород в артериите и вените е много различно, се извършва преразпределение.
  • Хиперемия на фона на образуването на анастомоза между два големи съда. В този случай артериалната кръв тече във вената. Такъв богат кръвен поток, например, към крайник, повишава температурата му и води до повишен растеж на косата. Това може да се случи при нараняване от оръжие..
  • Поради колатералната хиперемия се осигурява правилна циркулация на кръвта в случай на препятствия в кръвния поток през големи съдове. Кръвният поток се разпределя до най-близките съдове, докато препятствието изчезне, например тумор или кръвен съсирек в съдовете.

Пасивен

Пасивната форма се характеризира със сложно изтичане на кръв през вената с постоянен поток през артериите. Това често се наблюдава в краката. Такава хиперемия в системата на порталната вена е в основата на синдрома на високо кръвно налягане в системата, която събира кръв от всички несдвоени коремни органи до черния дроб..

Пациентите с пасивна хиперемия са по-склонни към образуване на венозна тромбоза. В допълнение към забавянето на движението на кръвта, пасивната хиперемия се проявява с подуване на вените и капилярите, намаляване на температурата на тъканите и образуване на тумори, цианоза.

Причините

Причините за пасивната форма на хиперемия са различни:

  • Разширени вени на краката: В резултат на което вените се удължават и разширяват, стените им изтъняват, образуват се „възли“, както и недостатъчност на техните клапани, в резултат на което кръвта не се излива напълно, а се връща.
  • Промяна в консистенцията на кръвта към удебеляване. При повишен вискозитет се наблюдава увеличаване на съотношението между формираните елементи и плазмата. Това затруднява движението на кръвния поток..
  • Ниско налягане.
  • Кръвни съсиреци във вените.
  • Външно или вътрешно (подуване, оток) компресия на вените.
Здрав застой на крайник и вена

Симптоми

Симптомите на пасивната венозна хиперемия са:

  • Акроцианоза на кожата и лигавиците.
  • Температурата спада в засегнатата област.
  • Големи и малки съдове се подуват.
  • Оток.
  • В малките съдове притокът на кръв се забавя и дори може да спре. Ако не обърнете внимание на това заболяване, кръвоносните съдове могат да се спукат..
  • Метаболитни нарушения в клетките, развитие на кислороден глад.

Ясно е, че ако подутите вени се виждат под кожата, това е признак на пасивна форма на хиперемия. Трябва да посетите лекар. Много по-трудно е да се разбере причината за заболяването, ако това се случи с вътрешните органи..

Диагностика

  • Доплер ултразвук. За разпознаване на венозен застой (зачервяване на вените) на вътрешните органи се използва доплер сканиране. Той измерва как звуковите вълни се отразяват от движещите се частици кръв. В този случай данните се обработват с помощта на компютър и се създава цветно изображение. Такава диагноза на хиперемия ви позволява да разгледате съдържанието на съда - как кръвта тече и скоростта на нейния поток.
  • Ултрасонография. Когато се използват ултразвукови вълни, те се показват от съдове до кръвни елементи. Компютърът обработва тези вълни и създава двуизмерно черно-бяло изображение..

Лицева хиперемия

Лицевата хиперемия се образува, когато има силен приток на кръв към малките съдове, разположени най-близо до повърхностните слоеве на кожата. Външно това се отразява от появата на червени петна по лицето. Освен това може да се появят акне, циреи..

Причините за появата на зачервяване на лицето:

  • Последици от системен лупус, кожни заболявания;
  • Неправилно функциониране на стомашно-чревния тракт;
  • Чревни инфекции;
  • Някои заболявания, например, синузит, ринит;
  • повишено ниво на хемоглобин в кръвта;
  • Възпалителни процеси;
  • Хипотермия или прегряване на кожата;
  • Механично въздействие (удар или триене);
  • Алергична реакция;
  • Изветряне.

Покриването на лицето с червени петна може да бъде придружено от сухота на тези области и дори напукване на кожата. Този вид изобилие или преминава сам по себе си, или те прибягват до използване на маски, мехлеми.

Лечение на кожна хиперемия

Когато лекувате, можете да използвате съветите:

  • Козметиката не трябва да съдържа алкохол;
  • Използване на защитни кремове преди излизане навън;
  • Използването на такива външни агенти като вазелин, цинков мехлем, борна киселина;
  • Маски, охлаждащи компреси, билкови лекарства;
  • Забранено е да се ядат пикантни храни, кафе, алкохол.

Първичното и вторичното зачервяване на кожата могат да бъдат успешно лекувани. За най-добри резултати е важно да промените начина си на живот. Полезните храни, нежната физическа активност, ще помогнат за подобряване на притока на кръв през съдовете.

29. Причини, видове, патогенеза, последици от артериалната хиперемия. Причини, видове, патогенеза, последици от венозна хиперемия.

Артериална хиперемия: видове, причини, механизми на развитие, външни признаци и тяхната патогенеза. Резултати (физиологично и патологично значение).

Под хипертония трябва да се разбира повишаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите и количеството кръв, протичащо през тях в резултат на разширяването на артериолите. Хипертонията може да бъде физиологична и патологична. Физиологичната хипертония е адекватна на ефекта върху организма и има адаптивна стойност за него. Работната хиперемия е увеличаване на кръвообращението в органи, придружено от увеличаване на функциите на органите; реактивна хиперемия - увеличаване на притока на кръв в орган след временната му трансформация; психогенна хиперемия („боя“ на срам, радост, гняв. Физиологичната хипертония се развива в отговор на действието на адекватни стимули и съответства на повишените нужди на органи и тъкани в субстратите. Патологичната хипертония се развива в организма под въздействието на патогенни фактори: токсини, МКО, химикали, прегряване. Той може да има защитна и адаптивна стойност и да бъде биологично целесъобразен, когато се създадат най-добрите условия за доставка на кислород и хранителни вещества от кръвта.

Увеличение на броя и диаметъра на артериалните съдове в областта на артериалната хиперемия.

• Зачервяване на орган, тъкан или тяхната площ поради увеличаване на артериалния кръвен поток, разширяване на лумена на артериолите и прекапилярите, увеличаване на броя на функциониращите капиляри, "артериализация" на венозна кръв (т.е. увеличаване на съдържанието на Hb02 във венозна кръв).

• Повишаване на температурата на тъканите и органите в областта на хиперемия в резултат на притока на по-топла артериална кръв и увеличаване на интензивността на метаболизма.

• Увеличаване на образуването на лимфа и изтичане на лимфата поради повишено перфузионно налягане на кръвта в съдовете на микроваскулатурата.

• Увеличаване на обема и тургора на орган или тъкан в резултат на увеличаване на пълненето им в кръвта и лимфата.

• Промени в съдовете на микроваскулатурата.

- Увеличен диаметър на артериолите и прекапилярите.

- Увеличаване на броя на функциониращите капиляри (т.е. капиляри, през които текат плазмата и кръвните клетки).

- Ускоряване на кръвния поток през микросъдовете.

- Намаляване на диаметъра на аксиалния „цилиндър“ (потока на кръвните клетки по централната ос на артериолата) и увеличаване на ширината на потока на кръвната плазма с ниско съдържание на оформени елементи в нея около този „цилиндър“. Причина: увеличаване на центростремителните сили и отхвърлянето на кръвни клетки към центъра на съдовия лумен поради ускоряване на притока на кръв в условия на артериална хипертония.

Причините артериалната хиперемия може да има различен произход и характер.

• По произход се разграничава артериалната хиперемия, причините за която са ендогенни или екзогенни фактори.

- Екзогенни. Средствата, които причиняват артериална хиперемия, действат върху орган или тъкан отвън. Те включват инфекциозни (микроорганизми и / или техните ендо- и екзотоксини) и неинфекциозни фактори от различно естество.

- Ендогенни. В организма се формират фактори, водещи до артериална хиперемия [например отлагането на соли и калкули в тъканите на бъбреците, черния дроб, подкожната тъкан; образуването на излишък от биологично активни вещества, причиняващо намаляване на тонуса на SMC артериолите (вазодилатация), - аденозин, Pg, кинини; натрупване на органични киселини - млечна, пировиноградна, кетоглутарова].

• По естеството на причинния фактор се отличава артериалната хиперемия на физичния, химичния и биологичния генезис.

- Физически (напр. Механично напрежение, много висока температура, електрически ток).

- Химически (напр. Органични и неорганични киселини, основи, алкохоли, алдехиди).

- Биологични (например физиологично активни вещества, образувани в организма: аденозин, ацетилхолин, простациклин, азотен оксид). Механизми на артериална хиперемия

Разширяването на лумена на малките артерии и артериоли се постига чрез прилагане на непирогенни, хуморални и немиопаралитични механизми или тяхната комбинация.

• Неврогенен механизъм на артериална хиперемия. Разграничете невротоничния и невропаралитичния тип ненирогенен механизъм на развитие на артериална хиперемия.

- Невротоничен механизъм. Състои се в преобладаването на ефектите на парасимпатиковите нервни влияния (в сравнение със симпатиковите) върху стените на артериалните съдове.

- Невропаралитичен механизъм. Характеризира се с намаляване или отсъствие ("парализа") на симпатиковите нервни влияния върху стените на артериите и артериолите.

• Хуморалният механизъм на артериалната хиперемия. Състои се в локално увеличение на съдържанието на вазодилататори - BAS с вазодилатиращ ефект (аденозин, азотен оксид, PgE, GM2, кинини) и в повишаване на чувствителността на рецепторите на артериалните стени към вазодилататори.

• Невромиопаралитичен механизъм на артериалната хиперемия.

- изчерпване на запасите от катехоламини в синаптичните везикули на варикозни терминали на симпатиковите нервни влакна в стената на артериолите;

- намаляване на тонуса на SMC на артериалните съдове.

+ Дългосрочен ефект върху тъкани или органи от различни фактори от физическо или химично естество (например топлина при използване на нагревателни подложки, затоплящи компреси, горчични мазилки, терапевтична кал; диатермични течения).

+ Спиране на продължителен натиск върху стените на артериите (напр. Асцитна течност, стегнати превръзки, облекло под налягане).

Действието на тези фактори за дълго време значително намалява или напълно премахва миогенния и регулаторен (главно адренергичен) тонус на стените на артериалните съдове. В тази връзка те се разширяват, количеството на течащата артериална кръв в тях се увеличава..

Изход. Като физиологичен променлив ток и птологична хипертония води до повишено кръвоснабдяване, образуване на лимфа и лимфен отток. Въпреки това, биологичното значение на тези видове хипертония за тялото е коренно различно: при физиологичната хипертония промените обикновено са адекватни на нуждите на клетъчните и тъканните структури на тялото, т.е. те трябва да се считат за адаптивни. При патологична хипертония промените са неадекватни на нуждите на увредените структури и тялото като цяло, придружени от нарушения на микроциркулацията, транкапиларен метаболизъм до възможно разкъсване на микросъдове, кръвоизливи, кървене, т.е. те са с характер на патологични, неадаптивни реакции.

Венозна хиперемия: видове, причини, механизъм на развитие, външни признаци и тяхната патогенеза. Резултати (физиологично и патологично значение).

Под венозна хиперемия (VH) разбирайте увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан и намаляване на кръвта, протичаща през него, причинено от затруднението на изтичането му през вените. Разграничаване между обща (със сърдечна недостатъчност) и локална (със затруднение в притока на кръв през определен венозен съд) хиперемия. Общата конгестивна хиперемия се разделя на остра (със синдром на остра сърдечна недостатъчност) и хронична (с хронична сърдечна недостатъчност). Признаци на венозна хиперемия са намаляване на температурата, цианоза (цианоза) на кожата и лигавиците, което е свързано с пълнене на повърхностни съдове с кръв, съдържаща намален хемоглобин... Цианотичното оцветяване е по-забележимо в периферните части на тялото - по устните, носа (акроцианоза) и върховете на пръстите. При тежки случаи цианозата се комбинира с оток на мастната тъкан и воднянка на кухините. Плазмена импрегнация (плазморагия), стромален оток, забавяне и спиране на притока на кръв в микросъдове, множество диапедетични кръвоизливи в тъканите.

1. Цветът на органа (тъканта) става синкав поради увеличаване на количеството намален хемоглобин в кръвта.

2. Намаляването на тъканната температура се дължи на намаляване на притока на кръв и намаляване на интензивността на метаболитните процеси. Във вътрешните органи няма понижение на температурата.

3. Дисфункция на тъканта поради намаляване на доставките на кислород, хранителни вещества, натрупване на метаболити и протониране на средата (ацидоза).

4. Подуване на тъкани поради повишено образуване на тъканна течност.

Дългосрочната венозна хиперемия причинява дистрофични и след това атрофични промени в паренхимните елементи на органа / тъканта с постепенно разрастване на съединителната тъкан - склероза и фиброза.

Причините за развитието на венозна хиперемия:

- запушване на вените от ембол или тромб;

- компресия от белег, тумор или разширена матка;

- рязко повишаване на хидростатичното и тъканното налягане;

- конституционална слабост на еластичния апарат на вените и намален тонус на стените им;

- ежедневен дълъг престой в изправено положение (разходи за професии);

- отслабване на дясната камера на сърцето;

- намаляване на смукателния ефект на гърдите;

- препятствие на кръвния поток в белодробната циркулация.

Продължителният застой на кръвта във вените води до промени, атрофия и смърт на функционалните елементи на венозните стени. В същото време във фокуса на венозна хиперемия възниква заместваща пролиферация на съединителната тъкан (например цироза на черния дроб в случай на сърдечна недостатъчност, причинена от венозна конгестия).

Патогенеза на венозна хиперемия.

Първоначалната връзка в развитието на венозна хиперемия е препятствието на изтичането на кръв от тъкан или орган. Въпреки това, венозната система има добре развити анастомози, поради което запушването на вените често не е придружено от промяна във венозното налягане или се увеличава леко и за кратко. Само при недостатъчно развитие на обезпечения, запушването на вените води до значително повишаване на венозното налягане. Увеличаването на венозното налягане води до намаляване на артериовенозната разлика в налягането и забавяне на кръвния поток в капилярите. Венозната хиперемия се характеризира със значително разширяване на капилярите. Диаметърът на капилярите може да достигне размера на венулите. Това се обяснява не само с повишаване на интракапилярното налягане, но и с промяна в стените на капилярите, или по-скоро съединителната тъкан, която ги заобикаля и е опората за капилярите. В този случай се разширяват главно венозните участъци на капилярите, тъй като те обикновено се отличават с по-голяма разтегливост от техните артериални участъци. В областта на венозния застой, поради забавянето на притока на кръв, има по-интензивно отделяне на 02 в тъканите и по-интензивно подаване на CO2 от тъканите в кръвта - възникват хипоксемия и хиперкапния. Орган или тъкан придобиват цианотичен оттенък - цианоза, което се обяснява с явлението контраст на флуорочастиците: тъмно-черешовият цвят на възстановения хемоглобин, блестящ през тънък слой на епидермиса, придобива синкав оттенък. Нарушаването на окислителните процеси води до намаляване на производството на топлина, повишен топлообмен и намаляване на температурата в областта на стагнацията на кръвта. В тъканите с венозен застой, съдържанието на вода се увеличава, възниква оток, развитието на който е свързано с увеличаване на налягането в капилярите и вените, с увеличаване на пропускливостта на съдовите стени и промени в колоидно-осмотичното налягане на кръвта и тъканите.

Резултатът и значението на венозната хиперемия могат да бъдат много различни. В резултат на разтягане на стените на вените, хипертрофия на техния мускулен слой, пролиферация на съединителна тъкан в тях, във фокуса на хиперемия могат да се развият следните нарушения (с различна интензивност): склеротични промени в стените на вените, разширени вени, лимфна конгестия, хипоксия и хиперкапния, ацидоза, прогресивна тъканна дисфункция и дори некроза. Венозната хиперемия се нарича още пасивна или конгестивна хиперемия..


Следваща Статия
Високо ниско налягане - причини и лечение с лекарства и народни средства