Видове инфаркт - типични и нетипични форми


Миокардният инфаркт (ИМ) е исхемична некроза на миокардната тъкан в резултат на нарушено коронарно кръвоснабдяване. Видовете инфаркт се класифицират в зависимост от местоположението на некрозата, степента на увреждане на сърдечната тъкан, причините за лезията..

Универсална класификация

Според универсалната класификация има следните видове:

  1. Спонтанен. Възниква поради разкъсване, ерозия или дисекция на плаката, което води до тромбоза на коронарния съд. Настъпва нарушение на притока на кръв и последваща некроза.
  2. Поради исхемичен дисбаланс. Миокардната некроза се причинява от състояние, различно от коронарна артериална болест.
  3. Тип 3 или фатален. Това е състояние на внезапна сърдечна смърт.
  4. Получава се в резултат на реваскуларизация. Причина: Тромбоза на предварително поставен стент или байпас на коронарна артерия.

Универсалната класификация определя видовете миокарден инфаркт в зависимост от причините и последствията.

5 вида според класификацията на Световната сърдечна федерация

Това е основната класификация, използвана в кардиологията. Разработено от група учени от Световната федерация по кардиология. Тя се основава на сложно разделяне по причини, симптоми, патогенеза. Общо са идентифицирани 5 вида:

  1. Спонтанен. Свързано с първично увреждане на коронарната циркулация, увреждане на хранителния съд, значително стесняване на лумена в коронарните артерии.
  2. Втори. Причината е коронарен спазъм или тромбоемболия. Също така често срещани причини за вторични инфаркти са аритмия, високо кръвно налягане.
  3. Тип 3 е внезапна коронарна смърт. Това се случва с едновременно нарушение на проводимостта на сърдечната система и остра исхемия.
  4. Тип 4 има два вида: 4a, който е свързан с усложнения при перкутанна коронарна интервенция и 4b, свързан с тромбоза на стента.
  5. Проблеми с байпас на коронарна артерия. Те възникват както директно по време на операция, така и под формата на късни усложнения.

Последните 2 вида са с ятрогенен произход, тъй като са провокирани от действието на лекарите.

Анатомични класификации

Според анатомията на лезията класификацията е следната:

  • трансмурален;
  • субендокардиална;
  • интрамурален;
  • субепикарден.

Това разделение се основава на факта, че всяка от частите на сърцето има свой обем кръвонапълване.

Етап на развитие и клиника на типични форми

Типичните видове МИ преминават през подобни етапи на развитие. Всички етапи на прогресирането на инфаркт могат да се видят по характерните клинични признаци. Всеки срок има своя продължителност.

Период на щета (първоначален)

Това е прединфарктно състояние, което може да продължи от няколко часа до няколко дни. На този етап кръвоснабдяването на миокарда намалява. Има краткотрайни болки зад гръдната кост и в областта на сърцето.

В резултат на това пристъпите на ангина стават по-чести и болката по време на тези пристъпи се увеличава. Това състояние е сериозна причина да посетите лекар. Специалистът ще го изпрати на ЕКГ и въз основа на резултатите от него ще направи прогноза за развитието на ситуацията.

Остър

Острият стадий на миокарден инфаркт може да продължи от няколко дни до две седмици. През този период част от тъканите отмира, другата част се възстановява. По това време настъпва некроза и омекотяване на тъканите. В самото начало се развива остър стадий, чиито характерни клинични признаци са: болка, студена пот, чувство за предстояща смърт, задух. В острия период болката изчезва и става по-малко интензивна. Клинични признаци на острия стадий:

  • диспнея;
  • главоболие;
  • температура 37-38;
  • кръвното налягане намалява;
  • сърдечният ритъм е нарушен.

Температурата възниква поради интоксикацията на тялото с продукти на гниене. През този период започва да се образува белег. Именно в острия и най-остър стадий възникват повечето усложнения, които могат да доведат до смъртта на пациента..

Подостър

Етапът продължава около два месеца. Рисковете от усложнения са значително намалени. Болката се връща, ако се образуват нови области на исхемия. Но като цяло благосъстоянието на пациента се подобрява и белегът се формира и става по-плътен. Ниското кръвно налягане може да продължи, докато сърдечната честота се нормализира. Ако пациентът е имал хипертония преди инфаркта, тогава налягането постепенно ще се повиши отново..

На мястото на умрелите клетки се появява съединителна тъкан. Ако заболяването не се усложнява от допълнителни патологии, тогава подострият период ще продължи 6-8 седмици. В други случаи възстановяването може да се забави. Това е индивидуален процес.

Cicatricial (окончателен)

В повечето случаи това продължава няколко години, но всъщност до края на живота. Фокусът на некрозата е напълно обрасъл със съединителна тъкан и сърцето свиква да работи в нови условия.

Има малко клинични признаци. Има някои промени на ЕКГ, но самият пациент не усеща симптоми. В някои случаи пристъпите на ангина могат да се върнат. Най-тежкото усложнение на този етап е хроничната сърдечна недостатъчност..

Разделяне по анатомия на лезията

Оценявайки колко дълбоко е засегната сърдечната тъкан и къде се намира фокусът, можете да изброите какви са другите видове инфаркти.

  1. Трансмурален. Проникващият изглед се характеризира с поражение на цялата дебелина на сърдечната тъкан. Това е остър сорт, най-често широкофокусен.
  2. Интрамурално. Некрозата възниква в дебелината на миокарда. Патологичните промени не засягат пряко епикарда или ендокарда. Патологичната Q вълна на ЕКГ най-често отсъства в такава ситуация..
  3. Субендокардиална. При този тип миокарден инфаркт се засягат слоевете на сърдечния мускул, съседни на ендокарда.
  4. Субепикарден. Този тип инфаркт се различава по това, че са засегнати слоевете на сърдечния мускул, съседни на епикарда.

Обемът на засегнатата област

Това е друг тип класификация. Оценява се от размера на фокуса на умиращата тъкан. Има два вида инфаркти по обема на огнищата.

Голямо фокусно

Големият фокален инфаркт на миокарда най-често се разпознава по-лесно, тъй като има по-ярка клинична картина и повече симптоми. Този класически инфаркт с голяма некроза в сърдечния мускул, който преминава през всичките 5 етапа на развитие.

Малко фокусно

В този случай обемът на миокардното увреждане е много по-малък. Той се различава от макрофокалния по липса на ярки и многобройни симптоми в острия и подостър период. Болестта има неясна периодичност на протичането и всички клинични признаци не са толкова изразени. Не всички пациенти развиват тахикардия, ангинозната болка също е много по-слабо изразена. В много случаи инфарктът с малък фокус е предшественик на по-сериозен, голям фокус.

Малката фокална форма представлява около 20% от всички клинични случаи. И прераства в широкофокусна в 30% от случаите..

Локализация

Локализацията на засегнатата област е много широка и обхваща почти целия орган. На тази основа съществуват следните видове MI:

  • предна - локализирана строго върху предната стена на органа;
  • предна преграда - освен предната стена, тя улавя и част от преградата;
  • преградна или преградна - разположена в дебелината на междукамерната преграда;
  • на върха на сърцето;
  • предна апикална - разположена на върха на сърцето с улавяне на предната стена;
  • антеролатерална - разположена на предната стена и преминава вляво;
  • антеробазално - горната част на предната стена близо до атриума;
  • странично разположен в лявата стена;
  • гръб - в средата на задната стена;
  • заднолатерален;
  • постеробазален.

Също така има инфаркт на лявата и дясната камера, отделно интервентрикуларната преграда.

Когато се диагностицира точното местоположение на некрозата, не е необходимо да се посочва. Достатъчно е да се посочи приблизителната площ на лезията.

Атипични видове заболяване

Атипичните форми на заболяването най-често се откриват при пациенти в напреднала възраст с различни хронични заболявания. Особено често на фона на сърдечна недостатъчност или с анамнеза за инфаркт. Има следните атипични форми на увреждане на миокарда:

  1. Периферен инфаркт с атипично място на болка. В такива ситуации болката може да бъде в гърлото, под лопатката, в цервикоторакалния гръбначен стълб. За да поставят диагноза, те обръщат внимание на други симптоми: виене на свят, слабост, изпотяване, страх от смърт, сърдечни проблеми.
  2. Коремна форма. Това е признак на заден инфаркт и се проявява с болка в епигастриума, в десния хипохондриум или в цялата дясна половина на корема. Симптомите на патологията са: студена пот, спад на кръвното налягане, евентуално чревно или стомашно кървене.
  3. Астматична форма. Основният симптом в такива случаи е остър и тежък пристъп на задушаване. Може да се отдели пенеста розова храчка, студена пот. Развива се при обширен трансмурален инфаркт, както и при недостатъчност на митралната клапа.
  4. Колаптоидна форма. Без болка, внезапно припадане, потъмняване на очите, спадане на кръвното налягане.
  5. Едематозен. Задух, слабост. Усещане за нестабилна сърдечна функция.
  6. Аритмична форма. В този случай няма синдром на болка и други признаци на сърдечен удар могат да бъдат леки. Основният симптом е аритмия от различен тип и внезапност.

Диагностиката се извършва в клинични условия и под наблюдението на специалист. Атипичните форми са опасни, тъй като повечето пациенти, без да подозират, че имат инфаркт, не търсят квалифицирана помощ.

Кратност

След първия исхемичен инфаркт състоянието се повтаря в много случаи. Статистиката е следната:

  • 8-10% от пациентите с миокарден инфаркт през първата година го преживяват;
  • 30% от смъртните случаи от инфаркти са пациенти в трудоспособна възраст;
  • рискът от смърт се намалява с 60%, ако пациентът бъде спешно откаран в болница;
  • всеки трети инфаркт е асимптоматичен.

За да се избегне рискът от повтарящи се сърдечни проблеми, е необходимо да се вземат превантивни мерки:

  • откажете се от лошите навици;
  • установяване на храна;
  • следете холестерола;
  • осигурете на тялото адекватна, но редовна физическа активност.

Миокардният инфаркт е една от най-честите причини за смърт в световен мащаб. Това състояние има няколко класификации в зависимост от местоположението, дълбочината на лезията на сърдечния мускул, локализацията. Но в почти всички форми болестта преминава през 5 характерни етапа и възстановяването всъщност продължава през целия живот.

Класификация на миокардния инфаркт и видови разлики

Миокарден инфаркт се нарича увреждане на сърдечния мускул поради нарушение на кръвоснабдяването му. В частта, в която се е развил кислороден глад, клетките умират, първите умират в рамките на 20 минути след спиране на кръвоснабдяването.

Сърдечният удар е едно от основните заболявания, които причиняват смъртност сред населението. Всяка година само в Европа по тази причина умират 4,3 милиона души..

Етапи на развитие и клиника на типични форми

Класификацията на миокардния инфаркт предполага четири етапа от развитието на заболяването по отношение на времето и клиничната картина - увреждане, остро, подостро, рубцово.

Период на щета (първоначален)

Симптомите се проявяват за период от няколко часа до 3 дни. На този етап има трансмурално увреждане на влакната в резултат на нарушения на кръвообращението. Колкото по-дълга е латентната фаза, толкова по-сериозно протича заболяването..

EKG ви позволява да разпознаете заболяването. Калиевите йони, оставяйки мъртвите клетки, образуват токове на увреждане. Тогава възниква патологична Q вълна, която се фиксира още на втория ден.

Ако в сърцето са се появили некротични нарушения, тогава сегментът ST е много по-висок от изолината, издутината е насочена нагоре, повтаряйки формата на монофазна крива. В същото време се записва сливането на този сегмент с положителна Т-вълна.

Колкото по-силно е издигането на ST сегмента над изолината, толкова по-лоша е прогнозата за миокарден инфаркт..

Забележително е, че ако няма Q вълна, тогава всички клетки на сърдечния мускул са все още живи. Този зъб може да се появи дори на 6-ия ден..

Остър

Продължителност на втория етап - от 1 ден до 3 седмици.

Калиевите йони постепенно се измиват от повредената област, отслабвайки силата на токовете. В този случай увредената област намалява, тъй като част от влакната умира и оцелелата част се опитва да се възстанови и преминава в исхемия (локално намаляване на кръвообращението).

ST сегментът се спуска към изолинията и отрицателната Т вълна придобива изразителен контур. Въпреки това, при инфаркт на предната стена на лявата камера на миокарда е вероятно повишението на ST да продължи за определен период от време..

Ако е настъпил голям трансмурален инфаркт, растежът на ST сегмента продължава най-дълго, което показва тежка клинична картина и лоша прогноза.

Ако на първия етап не е имало Q вълна, то сега тя се появява под формата на QS с трансмурален и QR с нетрансмурален тип.

Подостър

Етапът продължава около 3 месеца, понякога до една година.

На този етап дълбоко увредените влакна преминават в зоната на некроза, която се стабилизира. Други влакна са частично възстановени и образуват исхемичната зона. През този период лекарят определя размера на лезията. В бъдеще исхемичната зона се намалява, влакната в нея продължават да се възстановяват.

Явленията се отразяват на ЕКГ. Обикновено третият етап е разделен на две фази. При първата Т вълната става голяма, разширява се, което прави електрическата систола на вентрикулите по-дълга. QT. Във втората фаза амплитудата на долната Т вълна намалява.

Cicatricial (окончателен)

Белезите на влакната продължават целия живот на пациента. На мястото на некроза са свързани тъканите на съседни здрави области. Процесът е придружен от компенсаторна хипертрофия на влакната, засегнатите области са намалени, трансмуралният тип понякога се превръща в нетрансмурален.

В последния етап кардиограмата не винаги показва Q вълна, следователно ЕКГ не отчита предишното заболяване. Няма зона на увреждане, сегментът ST съвпада с изолината (инфарктът на миокарда протича без неговото покачване). Поради липсата на исхемична зона, ЕКГ показва положителна Т вълна, характеризираща се с гладкост или по-ниска височина.

Разделяне по анатомия на лезията

Според анатомията на лезията заболяването се различава:

  • трансмурален;
  • интрамурален;
  • субендокардиална;
  • субепикарден.

Трансмурален

При трансмурален инфаркт възниква исхемично увреждане на целия мускулен слой на органа. Болестта има много симптоми, които са общи за други заболявания. Това прави лечението много по-трудно..

По отношение на симптомите заболяването наподобява ангина пекторис с тази разлика, че в последния случай исхемията е временно явление, а при инфаркт става необратима.

Интрамурално

Лезията е концентрирана в дебелината на стената на лявата камера, не засяга ендокарда или епикарда. Размерът на лезията варира..

При интрамуралната форма няма патологична Q вълна. Трансмурална исхемия възниква около увредената зона, поради което реполяризационната вълна променя посоката, докато се записва отрицателна симетрична Т вълна, често придружена от увеличаване на QT сегмента.

Субендокардиална

Това е името на инфаркта под формата на тясна ивица в ендокарда на лявата камера. Тогава засегнатата област е заобиколена от субендокардиално нараняване, в резултат на което ST сегментът попада под изолината.

При нормално протичане на заболяването възбудата бързо преминава субендокардиалните части на миокарда. Следователно патологичната вълна Q няма време да се появи над зоната на инфаркта. Основният признак на субендокардиалната форма е, че ST сегментът е изместен хоризонтално над засегнатата област под електрическата линия с повече от 0,2 mV.

Субепикарден

Лезията възниква близо до епикарда. На кардиограмата субепикардиалната форма се изразява в намалена амплитуда на R вълната, патологична Q вълна се вижда в отводите над зоната на инфаркта и ST сегментът се издига над изолината. Отрицателна вълна Т се появява в началния етап.

За повече подробности относно определянето на заболяването на ЕКГ вижте видеото:

Обемът на засегнатата област

Разграничаване между инфаркт с голям фокус или Q-миокард и малък фокус, който също се нарича не-Q-инфаркт.

Голямо фокусно

Причинява инфаркт с голям фокус, тромбоза или продължителен спазъм на коронарната артерия. Той обикновено е трансмурален.

Следните симптоми показват развитието на Q-инфаркт:

  • болка зад гръдната кост, излъчва в дясната горна част на тялото, под лявата лопатка, в долната челюст, в други части на тялото - рамото, ръката от дясната страна, епигастриалната област;
  • неефективност на нитроглицерина;
  • продължителността на болката е различна - краткосрочни или повече от един ден, възможни са няколко атаки;
  • слабост;
  • депресия, страх;
  • често - задух;
  • понижаване на кръвното налягане при пациенти с хипертония;
  • бледност на кожата, цианоза (цианоза) на лигавиците;
  • обилно изпотяване;
  • понякога - брадикардия, в някои случаи преминаваща в тахикардия;
  • аритмия.

При изследване на органа се откриват признаци на атеросклеротична кардиосклероза, разширяване на сърцето в диаметър. Над върха и в точката на Боткин 1-ви тон е отслабен, понякога разделен, 2-ри тон доминира, чуват се систолни шумове. И двата сърдечни звука се заглушават. Но ако некрозата не се е развила на фона на патологични промени в органа, тогава 1-ви тон преобладава.

При широкофокален инфаркт се чува шум от триене на перикарда, сърдечният ритъм става галопиращ, което показва отслабено свиване на сърдечния мускул.

При пациенти на 2-3 дни телесната температура се повишава и продължава до 7-10 дни. Нивото зависи от степента на увреждане на органите.

Лабораторните изследвания разкриват високо ниво на левкоцити в организма, увеличаване на СУЕ (след 2 дни), има „ножичен“ ефект в съотношението между тези два показателя. Голямата фокална форма е придружена от други биохимични аномалии, основната от които е хиперензимемия, която се появява през първите часове и дни.

При голяма фокална форма е показана хоспитализация. В острия период на пациента е предписана почивка в леглото, психическа почивка. Хранене - частично, ограничено калорично.

Целта на медикаментозната терапия е да предотврати и премахне усложненията - сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии. За облекчаване на болката се използват наркотични аналгетици, антипсихотици и нитроглицерин (интравенозно). На пациента се предписват спазмолитици, тромболитици, антиаритмици, ß-блокери, калциеви антагонисти, магнезия и др..

Малко фокусно

При тази форма пациентът има малки огнища на увреждане на сърдечния мускул. Болестта се характеризира с по-леко протичане в сравнение с големи фокални лезии.

Ангиналната болка не трае дълго и не е силна. Но ако болката продължава, това показва рецидив, който протича с образуването на нови лезии. При силен синдром на болка в някои случаи се развива шок.

Звучността на тоновете остава същата, няма галопиращ ритъм и шум от триене на перикарда. Температурата се повишава до 37,5 градуса, но не и по-висока.

Нивото на левкоцитите е около 10 000-12 000, висока ESR не винаги се открива, в повечето случаи няма еозинофилия или смяна на пробождане. Ензимите се активират краткосрочно и незначително.

На електрокардиограмата RS-T сегментът се измества, най-често попада под изолинията. Наблюдават се и патологични промени в Т вълната: като правило тя става отрицателна, симетрична и придобива заострена форма.

Малкият фокален инфаркт също е причина за хоспитализация на пациента. Лечението се извършва със същите средства и методи, както при макрофокалната форма.

Прогнозата за тази форма е благоприятна, смъртността е ниска - 2-4 случая на 100 пациенти. Рядко се срещат аневризма, руптура на сърцето, сърдечна недостатъчност, асистолия, тромбоемболия и други последици от миокарден инфаркт с малък фокус, но тази фокална форма на заболяването при 30% от пациентите се превръща в широкофокална.

Локализация

В зависимост от локализацията, инфарктът на миокарда възниква в следните клинични варианти:

  • лява и дясна камера - по-често притокът на кръв към лявата камера спира, докато няколко стени могат да бъдат засегнати едновременно.
  • преграда, когато страда интервентрикуларната преграда;
  • апикална - на върха на сърцето възниква некроза;
  • базална - увреждане на високите части на задната стена.

Атипични видове заболяване

В допълнение към горното, съществуват и други форми на това заболяване - нетипични. Те се развиват при наличие на хронични заболявания и лоши навици, дължащи се на атеросклероза.

Атипичните форми значително усложняват диагнозата.

Има гастралгични, астматични, асимптоматични и много други вариации на инфаркти. По-подробно за атипичните форми на миокарден инфаркт говорихме в друга статия..

Кратност

На тази основа се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

  • първичен - възниква за първи път;
  • рецидивираща - лезията се фиксира за два месеца след предишната и в същата зона;
  • продължение - същото като повтарящо се, но засегнатата област е различно;
  • повторен - диагностициран два месеца по-късно, всяка зона е засегната.
Миокардният инфаркт има много лица. Болестта крие много заплахи, включително тромбоемболия, сърдечен перикардит. Най-опасното усложнение са сърдечните руптури, придружени от висока смъртност.

Ето защо при първите симптоми, които могат да показват инфаркт, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ..

Видове миокарден инфаркт: ангинални, атипични и други форми

Видове миокарден инфаркт - какви са те и на какво се основава класификацията на заболяването? Сърдечен удар се нарича омекотяване на тъканите поради некроза, тоест смъртта им поради липсата на кислород за тях.

Характерните признаци на типична форма на миокарден инфаркт са интензивна пареща болка в гърдите (медицинско определение - ангинална), която излъчва между лопатките, в ръката, ребрата или челюстта и не се облекчава от обезболяващи лекарства.

Сърдечен удар може да възникне в различни вътрешни органи, но най-честият е инфаркт на миокарда. Какво е това и защо се случва? Поради функционалното значение на сърцето и голямата нужда от кислород в сърдечния мускул, миокардният инфаркт се развива много бързо и е придружен от необратими последици. Създадени са няколко разновидности на класификации на миокарден инфаркт, всяка от които е важна в клиниката.

5 вида инфаркт според класификацията на Световната сърдечна федерация

Основната класификация на инфаркта на миокарда в момента е класификация, изготвена от съвместна група учени от Световната федерация по кардиология, която се основава на принципа на интегриран подход към причината, патогенезата и клиничните прояви на патологията. По този начин инфарктът на миокарда е разделен на 5 вида:

  • тип 1 - спонтанен инфаркт на миокарда, причината за който е първично нарушение на коронарната циркулация, например разрушаване на стената на коронарната артерия, ерозия на атеросклеротична плака в лумена й, стратификация на съдовете, т.е.
  • тип 2 - вторичен инфаркт на миокарда, който се причинява от недостатъчно кръвообращение поради коронарен спазъм или тромбоемболия на коронарната артерия. Освен това възможните причини за втория тип са анемия, нарушена перфузия на кръвта (изпомпване), нарушения на артериалното налягане, аритмии;
  • тип 3 или внезапна коронарна смърт, причинена от остра исхемия в комбинация с нарушения в проводимата система на сърцето - блок на ляв сноп с характерни признаци на ЕКГ;
  • тип 4 е разделен на 4а - усложнение на перкутанна коронарна интервенция (балонна ангиопластика, стентиране) и 4b - усложнение на коронарна интервенция, свързана с тромбоза на стента;
  • тип 5 - инфаркт на миокарда, свързан с байпас на коронарна артерия. Може да възникне както по време на операция, така и като късно усложнение.

4 и 5 вида показват ятрогенни, т.е. провокирани от действията на лекарите, нарушение на сърдечната циркулация.

Арбитражни методи за поставяне на диагноза са ЕКГ (електрокардиография), ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето), както и определянето на специфични маркери на възпалението в кръвта.

Класификация на миокардния инфаркт по етапи на развитие

Повечето от всички органични промени в сърдечния мускул по време на инфаркт настъпват през първите няколко часа след началото на атаката. В хода на миокардния инфаркт се различават няколко периода.

  1. Най-острият период е първите шест часа от началото на атаката. По това време се отбелязва максимална исхемия, започва клетъчна смърт и се активират компенсаторни механизми. Важен момент при лечението на инфаркт е помощта в този период - чрез разширяване на съдовете и даване на миокарда повече кислород е възможно да се предотврати масивна клетъчна смърт.
  2. Остър период - започва шест часа след пристъпа и продължава до две седмици. През този период е необходимо внимателно наблюдение на жизнените показатели на пациента, тъй като рискът от втори инфаркт е висок. Освен това на фона на терапията с фибринолитици може да се развие опасно усложнение - синдром на реперфузия. Характеризира се с още по-голямо увреждане на сърдечния мускул и неговата некроза след рязко възобновяване на кръвообращението в увредената област. От това следва, че притока на кръв трябва да се възстановява бавно, за да се избегне увреждане на тъканите от свободните радикали в прясна кръв..
  3. Субакутният период е от две седмици до два месеца. По това време се формира сърдечна недостатъчност, тъй като помпената функция е рязко намалена поради загубата на зоната на некроза от работа. При 35% от пациентите през този период се развива синдром на Дреслър - автоимунна реакция на тялото по отношение на некротичните тъкани, водеща до рязко влошаване на състоянието на пациента. Това състояние се спира от лекарства, които потискат производството на антитела, специфични за миокарда..
  4. Период на белези - започва с края на подострия период и продължава до образуването на белег на мястото на фокуса на некрозата. Свойствата на белезите изобщо не са подобни на свойствата на сърдечния мускул, сърцето вече няма да може да изпълнява функцията си в пълен размер - последицата ще бъде образуването на постоянна сърдечна недостатъчност, която ще продължи до живот. Съществува възможност за изтъняване на сърдечната стена в областта на белега, разкъсване на сърцето при значително физическо натоварване.

Повечето от всички органични промени в сърдечния мускул по време на инфаркт настъпват през първите няколко часа след началото на атаката.

Ангинални и атипични форми на миокарден инфаркт

Разделянето на форми се случва според основните симптоми на заболяването. Характерните признаци на типична форма на миокарден инфаркт са интензивна пареща болка в гърдите (медицинско определение - ангинална), която излъчва между лопатките, в ръката, ребрата или челюстта и не се облекчава от обезболяващи лекарства. Това състояние е придружено от аритмия, слабост, тахикардия, гадене и прекомерно изпотяване. Сърдечен удар с такива типични прояви се нарича ангинална форма - с името на синдрома на болката.

Има и други форми, при които клиничните прояви изобщо не съвпадат с класическата книжна картина на заболяването. Те включват:

  • абдоминална форма на миокарден инфаркт - симптомокомплексът наподобява остър панкреатит. Пациентът се оплаква от болки в корема, подуване на корема, гадене, хълцане, повръщане. Силната болка в този случай, точно както при типичен инфаркт, не се облекчава от спазмолитици и аналгетици;
  • астматичен - поради бързо прогресираща сърдечна недостатъчност се развиват симптоми, подобни на бронхиална астма, основната от които е задух;
  • безболезнената форма е типична за пациенти със захарен диабет - чувствителността на болката се заглушава поради високата кръвна глюкоза. Това е една от най-опасните форми, тъй като асимптоматичният ход допринася за късното търсене на медицинска помощ;
  • церебрална или мозъчна форма - тя се характеризира със загуба на съзнание, световъртеж, когнитивни нарушения и нарушения на възприятието. В този случай инфарктът на миокарда може лесно да бъде объркан с инсулт;
  • колаптоидна форма - в резултат на кардиогенен шок и рязък спад на кръвното налягане настъпва колапс, пациентът усеща световъртеж, потъмняване в очите, тежка слабост, може да загуби съзнание;
  • периферна - характеризира се със специално облъчване на болка в гърлото, крайниците или пръстите, гръбначния стълб, докато болката в сърцето е лека или липсва;
  • аритмичен - основният симптом е изразена аритмия;
  • оточен - бързото развитие на сърдечна недостатъчност води до появата на екстракардиални прояви: оток в краката и ръцете, задух, асцит (течност в коремната кухина).

Атипичните форми могат да се комбинират помежду си, както и с ингибил на ангината.

Според ЕКГ данните е възможно да се определи степента на миокардна некроза, нейният вид и приблизителната дълбочина на образувания дефект, да се оцени запазената проводимост, възбудимост и други свойства на сърдечния мускул.

Анатомични класификации

Тъй като различните части на сърцето имат различно кръвоснабдяване, тяхната лезия ще има различни прояви и прогноза. Според анатомията на лезията се различават следните видове инфаркти:

  • трансмурален - цялата дебелина на сърдечния мускул е засегната от некроза;
  • интрамурален - фокусът е разположен в дебелината на стената, най-често лявата камера, докато ендокардът и епикардът не са засегнати;
  • субендокардиален - фокусът на некрозата е разположен в тясна ивица под ендокарда, често върху предната стена на лявата камера;
  • субепикарден - не засяга дълбоките слоеве на сърцето, развива се непосредствено под външната му обвивка - епикарда.

Въз основа на анатомичното местоположение и размера на фокуса на некрозата се изолира голям фокален инфаркт на миокарда, той също е трансмурален, наричан още Q-инфаркт. Името идва от специфичните ЕКГ признаци на този тип инфаркт на миокарда - при него се запазва Q вълната.

Останалите три варианта се отнасят до малки фокални лезии, нямат Q вълна на кардиограмата, поради което те се наричат ​​не-Q инфаркти.

Друга класификация взема предвид локализацията на фокуса на некрозата в анатомичните части на сърцето:

  • левокамерният инфаркт на миокарда е най-честият. В зависимост от засегнатата стена се различава предно, странично, долно и задно местоположение;
  • изолиран инфаркт на върха;
  • инфаркт на преградата - засегнатата област е интервентрикуларната преграда;
  • миокарден инфаркт на дясната камера - е изключително рядък, както и увреждане на задната стена на сърцето.

Възможни смесени локализации.

Диагностика на заболяването

Арбитражни методи за поставяне на диагноза са ЕКГ (електрокардиография), ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето), както и определянето на специфични маркери на възпалението в кръвта.

Въз основа на анатомичното местоположение и размера на фокуса на некрозата се изолира голям фокален инфаркт на миокарда, той също е трансмурален, наричан още Q-инфаркт. Името идва от специфичните ЕКГ признаци на този тип инфаркт на миокарда - при него се запазва Q вълната.

Според ЕКГ данните е възможно да се определи степента на миокардна некроза, нейният вид и приблизителната дълбочина на образувания дефект, да се оцени запазената проводимост, възбудимост и други свойства на сърдечния мускул.

Ехокардиографията съчетава класическата ЕКГ с ултразвуково изследване на сърцето и използването на Доплер ефекта за визуализиране на движението на кръвните потоци в сърцето. Този режим ви позволява да видите хемодинамиката, клапната недостатъчност и регургитацията на кръвни маси, необходими за оценка на последиците от инфаркт. Ехокардиографията също ви позволява да определите точната локализация на фокуса на некрозата.

Биохимичният кръвен тест служи като окончателно потвърждение на диагнозата. След унищожаването на миокардните клетки се освобождават протеини и ензими (тропонин, CPK-MB и др.). Те показват висока специфичност на некрозата, т.е. местоположението на фокуса е в миокарда..

Всички изброени класификации помагат точно да се определи вида на инфаркта на миокарда, да се разработят принципи на подход към всеки от тях, да се оцени необходимото количество лечение и последваща рехабилитация, а понякога дават прогноза с висока степен на надеждност..

Видео

Предлагаме за гледане на видео по темата на статията.

MedGlav.com

Медицински справочник на болестите

Инфаркт на миокарда. Видове, причини и лечение на миокарден инфаркт. Кардиогенен шок.

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.

Миокарден инфаркт (MI) е фокална некроза (некроза) на сърдечния мускул (миокард), причинена от повече или по-малко продължително спиране на достъпа на кръв до миокарда.
Този процес се основава на нарушение на проходимостта на една от коронарните (коронарните) артерии на сърцето, засегната от атеросклероза, което води до коронарна сърдечна недостатъчност. Атеросклерозата е дългосрочен процес, който постепенно води до вазоконстрикция, забавяйки кръвния поток.
Инфарктът е най-тежката проява на коронарна болест на сърцето.

Нарушение на проходимостта на коронарните артерии може да възникне в резултат на запушване на артерията от тромб или поради рязкото му стесняване - спазъм.
Най-често и двата фактора участват едновременно в произхода на инфаркта на миокарда..
В резултат на нервни влияния (преумора, възбуда, психически травми и др.), Дълъг и тежък спазъм на коронарната артерия, забавяне на кръвния поток в нея и образуване на тромб в резултат.
В механизма на появата на инфаркт от голямо значение е нарушението на процеса на коагулация на кръвта: увеличаване на кръвта на протромбин и други вещества, които повишават съсирването на кръвта, което създава условия за образуване на кръвен съсирек в артерията.

При инфаркт на миокарда, в благоприятни случаи, след разтопяването на мъртвата тъкан той се резорбира и замества от млада съединителна тъкан (белези). В рамките на 1,5-6 месеца се образува силен белег.
По-рядко при неблагоприятно, тежко протичане на инфаркт, когато сърдечният мускул е претърпял некроза на голяма дълбочина, той рязко изтънява и под въздействието на интракардиалното налягане на това място се образува издуване на част от сърдечния мускул - сърдечна аневризма. На това място може да се получи разкъсване, което може да доведе до незабавна смърт, но това се случва доста рядко..


Причини за сърдечен удар.

  • Тромбоза, тромбоемболия + атеросклероза.
  • Атеросклероза + невропсихиатричен стрес, физическа активност.
  • Стрес.
    В резултат на стрес се освобождават катехоламини, които усилват и ускоряват сърдечния ритъм, причинявайки вазоконстрикция, водеща до хронична тъканна и органна хипоксия.
  • Пушене.
  • Злоупотребата с алкохол.

Сърдечен удар често се случва при мъже на възраст 40-60 години, а понякога и при по-млади. Лицата, водещи заседнал начин на живот, склонни към атеросклероза, хипертония, затлъстяване, диабет и други метаболитни нарушения, се разболяват по-често. Около половината от случаите на миокарден инфаркт възникват на фона на ангина пекторис и обратно - при много пациенти ангина пекторис се появява след инфаркт..
Ангина пекторис и инфаркт на миокарда са различни прояви на един и същ болестен процес..


Видове миокарден инфаркт.

Най-често сърдечните пристъпи се развиват в предната стена на лявата камера, задната стена на лявата камера, интервентрикуларната преграда и страничната стена на лявата камера. Инфарктите на дясната камера са много редки.

Чрез локализация на фокуса на некроза:
1. Миокарден инфаркт на левия стомах (преден, страничен, долен, заден),
2. Изолиран инфаркт на миокарда на върха,
3. Миокарден инфаркт на интервентрикуларната преграда,
4. Миокарден инфаркт на дясната камера,
5. Комбинирани локализации: задно-предна, предна-странична, долно-странична и др..

По ширината на лезията , определя се от ЕКГ:
1. Голям фокален (обширен) миокарден инфаркт (Q-инфаркт),
2. Малък фокален инфаркт на миокарда.

По дълбочина (в зависимост от това кой слой на сърцето е покрит):
1. Субендокардиална,
2. Субепикарден,
3. Интрамурално
4. Трансмурален (обхваща всички слоеве на сърцето).

С потока:
1. Моноцикличен МИ
2. Продължителен ИМ
3. Рецидивиращ МИ (нов фокус на некроза се развива в рамките на 3-7 дни)
4. Повторен МИ (нов фокус се развива за 1 месец)

ЕКГ зони с електрическо заглушаване - това е инфаркт.
На ЕКГ, трансмурален инфаркт, инфаркт на предната стена е по-добре диагностициран. Трудно е да се определи чрез ЕКГ инфаркт, който се съчетава с аритмия, пароксизмална тахикардия, блокада и ЕКГ-отрицателни форми. Според ЕКГ инфарктът се определя в 80% от случаите.


Етапи на развитие на инфаркт.

  • Период на предвестници, продромални (от няколко часа до няколко дни).
    Проявява се с краткотрайна болка в областта на сърцето или зад гръдната кост. През този период кръвоснабдяването на сърцето намалява..
  • Най-остър период, пристъп на болка (от няколко часа до 1 ден).
  • Остър период, фебрилен (8-10 дни).
    През 2-ри и 3-ти период се появява некроза и омекотяване на засегнатата област на миокарда.
  • Субакутен период (от 10 дни до 4-8 седмици). Започва периодът на възстановяване.
  • Период на белези (от 1,5-2 месеца до 6 месеца).


Клиниката включва 2 синдрома:

1. Болков синдром (условно)
2. Синдром на некротична резекция (условно).

  • Болков синдром - това е клинична проява на развиващ се фокус на некроза. (1-ви етап на некроза).
    • Типичен болезнен s-m.
    Това е болка в областта на сърцето, парене, натискане, излъчване по-широко, отколкото при ангина пекторис в лявата ръка, дясната, челюстта. Няма позиция за успокояване на болката. Болката нараства, пациентът е блед, появата на лепкава студена пот, цветът на кожата е сиво-блед, след това восъчен, може да има подпухнало лице, аритмия. Систоличното налягане спада, диастолното налягане остава на същото ниво или се повишава. Намаляването на разстоянието на кръвното налягане между систолното и диастолното е признак на инфаркт. Пулсът е слаб, подобен на конец. Тъпи тонове.
    • Атипичен болезнен s-m.
    Група 1 --- Гастралгична болка, киселини в стомаха, слабост, повръщане 5-10 минути след хранене, обикновено придружено от нарушение на изпражненията, подуване на корема.
    2-ра група --- синдром без болка, като пристъп на сърдечна астма (status astmaticus), задушаване, дишане. Но е невъзможно да се инжектира аминофилин с инфаркт, остра левокамерна недостатъчност.
    Аритмична форма - до спиране на аритмията, пациентът трябва да се лекува като със сърдечен удар.
    Преходни мозъчни нарушения.
    • Безсимптомноформата - без оплаквания.
  • Резекция некротичнасиндром - клинични прояви на вече развит фокус на некроза, който се е развил във фокуса на асептично възпаление. (2-ри етап на инфаркт).
    • Резекционен некротичен синдром - това е вече към края на първия ден, а до началото на втория температурата се повишава до 37,5-38,5 С. ​​Температурата трябва да се нормализира в рамките на 7 дни. Но ако продължи повече от 7 дни, тогава са се появили усложнения.


Лабораторни данни.

В края на първия ден се появява левкоцитоза - 10-12000 (умерено неутрофилна), стрес - до 20 000 левкоцити. Протеинът се появява в урината, урината е оцветена в червено (миоглобинурия, миоглобин излиза навън). Миоглобинът се освобождава по време на мускулни наранявания, в големи количества може да запуши бъбречните филтри и да доведе до бъбречна недостатъчност. Ускорението на ESR настъпва в края на първия ден. И след 3-4 седмици се нормализира.

В края на първия ден се повишава фибриноген А. Патологичният фибриноген В се появява в кръвта (до ++++). Фибриноген В трябва да се нормализира до 3-4 дни. Фибриноген В се повишава, ако на пациента се прилагат фибринолитични вещества. С-реактивният протеин се появява по време на острия стадий на възпаление.

Увеличението на вътреклетъчните трансаминази по време на инфаркт е описано от Врублевски. Трансаминазите са каталитични ензими в клетките. Клетките стареят, унищожават се, трансаминазите се освобождават в кръвта. Когато много клетки умират, трансаминазите в големи количества се отмиват от кръвта, миокардът работи по-активно - метаболитна хипертрофия. При сърдечен удар количеството трансаминази ALAT, ASAT, креатин фосфатаза, креатин фосфогеназа, лактат дехидрогеназа се увеличава.

Повишените ензими са добър диагностичен метод, но само в острата фаза.
Ехокардиограма - идентифицира огнища на всеки етап, но не определя времето за развитие на инфаркт.


ЛЕЧЕНИЕ на острия период на миокарден инфаркт.


Лечението се извършва в болница под наблюдение под наблюдение. Необходимо е състояние на покой, малки движения, задължително облекчаване на болката.

  • Можете да използвате бутилка с гореща вода върху сърцето, топъл чай, да държите водка или коняк, аналгин, болкоуспокояващи в устата си.
    Комбинирайте морфин, промедол и др. С малки дози атропин 0,3-0,5 ml с антихистамини.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Пациентът не трябва да спи, той трябва да говори. Трябва да контролирате дишането (вдишване - задържане - издишване).
    Дайте кислород през възглавница, но чрез маска, дайте овлажнен кислород чрез алкохол.
    Азотен оксид 50% + кислород 50%. Дайте азотен оксид чрез апарат за анестезия.
  • Ако има тахикардия, е необходимо да се приложи интравенозно капково поляризираща смес от GIK (глюкоза + инсулин + калий), KCl 1500–4500 + 5% глюкоза + 4 единици инсулин на 200 ml. След това 6 единици. Инсулин 200 мл.
    Не можете да давате NaCl вместо KCl. Диабетиците могат да дават разтвор на Рингер вместо глюкоза или да увеличат дозата инсулин
  • Пациентът се инжектира с 5-10 хиляди хепарин, струя, капково, в същата капкомер като сместа GIK.
    Лидокаин 1мл. поток, след това капково, В-блокери, Нитроглицерин IV
  • Ако се развие брадикардия, пациентът се инжектира с атропин на всеки 2 часа.
  • За камерна дефибрилация - сърдечен масаж, дефибрилатори.
  • Ако налягането спадне, добавете Кордиамин към капкомера.

Лечение на кардиогенен шок.

Прилагайте всички методи, както при остър инфаркт + останалите. Анестезията е задължителна.
Кардиогенният шок е свързан с спад в AD, с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда.

  • Даваме Mezaton, ако не помогне, тогава Adrenaline, Norepinephrine cap, IV, ако AD падне.
    Норадреналин 0,2 s / c, във всяка ръка. Допамин - капачка, контролирана от AD.
  • Можете да дадете сърдечни гликозиди IV капачка. Strofantin може да причини сърдечен арест. Korglucon 0,06% до 2,0 ml - най-добрият сърдечен гликозид, не се натрупва в организма.
  • При кардиогенен шок се развива ацидоза, можете да дадете капков разтвор на сода, кокарбоксилаза - можете да я пуснете до 200 mg (4 ампули), i / m повече от 50 mg не може.
  • При кардиогенен шок първата инжекция на хепарин е до 20 хиляди единици, дневната доза достига 100 хиляди единици.
    В някои случаи се използват методи за външна и вътрешна контрапулсация..

Разработване и класификация на различни видове миокарден инфаркт

Класификацията на инфаркта на миокарда съгласно ICD-10 присвоява кода I21 на острата форма на заболяването. В тази група 2 вида инфаркт се отличават с дълбочината на увреждане - трансмурален и субендокардиален. Те от своя страна имат подкод цифрови обозначения, в зависимост от местоположението и комбинацията с хипертония. Повтарящата се коронарна миокардна тромбоза има код I22.

Какво е инфаркт

Миокардният инфаркт е остра форма на исхемия на сърдечния мускул. Рязкото намаляване или спиране на миокардния кръвен поток причинява некроза (смърт) на неговите области. Морфологията на този процес е миомалация (омекотяване) на увредената област и възпаление на околните тъкани.

Причината за появата им е стесняването на коронарните артерии от атеросклеротични плаки. На мястото на натрупване на мастни натрупвания се образуват кръвни съсиреци, причиняващи спиране на притока на кръв в миокарда. В резултат на проникването в кръвта на продуктите на разпада на мъртвите зони се наблюдава хипертермия на тялото. Колкото по-широка и дълбока е зоната на некроза, толкова по-висока и по-дълга е температурата.

Развитието на инфаркт се улеснява от захарен диабет, коремно затлъстяване, артериална хипертония, неподвижен начин на живот, нервен или физически стрес. Провокиращи фактори - пушене, консумация на алкохол.

Ходът на инфаркта по етапи

Курсът на остра исхемия се подразделя на 5 вида. Всеки от тях се характеризира с промени в електрокардиограмата (ЕКГ), динамика на лабораторните данни.

Клиничната картина е разделена на периоди или етапи на инфаркт във времето:

  • Началният период се счита за прединфарктно състояние, което продължава 4-6 седмици. Характеризира се с пароксизмални компресивни болки в областта на сърцето, излъчващи се в лявата ръка, рамото, зъбите, под лопатката. Още на този етап кръвното налягане се повишава, при някои пациенти се появява аритмия. Ако притискащите болки в гърдите не изчезнат в рамките на 30-40 минути и не се облекчат от нитроглицерин, това показва предстояща заплаха от инфаркт. Такива пациенти се нуждаят от спешна диагностика и медицинска помощ..
  • Вторият тип инфаркт - най-остър стадий - е придружен от непоносима болка в гърдите. В този период настъпва разрушаването на съответната зона на миокарда, което се отразява в ЕКГ от дъгообразното издигане на сегмента ST. Най-острият стадий продължава до 2-3 часа.
  • Острият период на инфаркт продължава от няколко часа до 14-16 дни и се проявява със силна болка, причинена от образуването на зона на некроза.
  • Субакутният стадий на инфаркт тип 4 се характеризира със заместване на мъртвите зони със съединителна тъкан. Периодът продължава от 2-3 седмици до 1,5-2 месеца. Състоянието на пациента е стабилизирано. Болка и тахикардия не се отбелязват.
  • Белезите на засегнатата област приключват 2 месеца след началото на заболяването. Този етап се диагностицира от лекарите като постинфарктна кардиосклероза, която продължава до края на живота ви..

Най-опасният период от развитието на инфаркт е най-острият стадий, в който се разкрива типична клинична картина. Синдромът на болката достига такава интензивност, че ефективно се отстранява само от лекарства. Повишеното кръвно налягане започва да намалява до 80/30 mm. rt. ул.

Важно! На този етап може да се развие кардиогенен шок, левокамерна недостатъчност.

Субакутният стадий се характеризира с намаляване на синдрома на болката, подобряване на общото състояние. Телесната температура се нормализира, тахикардията намалява. Времето на миокарден инфаркт варира от пациент на пациент. Също така, в подостър период могат да се развият тромбоемболични усложнения..

Последицата от инфаркта на миокарда е промяна в структурата на сърцето. Стената на лявата камера в областта на некротичната област се удебелява. Здравословна хипертрофия на миокардната тъкан поради повишено натоварване.

В резултат на влошаване на помпената функция сърдечната недостатъчност се развива по-често, може да се образува аневризма на органната стена.

Класификация на миокардния инфаркт според ICD

Разновидностите на коронарната тромбоза се дължат на няколко признака на протичането на остра исхемия с продължителност до 4 седмици.

Десетата ревизия на международната класификация на заболяванията разделя острия миокарден инфаркт (ОМИ) според степента на разпространение и локализация на лезията.

Данните са представени в таблицата.

КодътВидове инфаркт по площ на лезиятаЛокализация
I21.0Остър трансмурален преден стенен МИ
  • предната част на върха;
  • предна стена;
  • предната страна;
  • отпред на преградата
I21.1Остър трансмурален MI на долната стена
  • диафрагма;
  • долна странична част;
  • долна част на гърба;
  • долна стена.
I21.2Остър трансмурален инфаркт на миокарда с друга определена локализация
  • странична стена;
  • апикално-латерално;
  • базално-странично;
  • задна стена;
  • отзад - базална;
  • задна страна;
  • задна - преградна;
  • септална.
I21.3Остър трансмурален ИМ, неуточнен
I21.4Остър субендокарден инфаркт на миокарданяма ST кота
I21.9Остър ИМ, неуточнен

Повтарящата се или хронична коронарна тромбоза с продължителност над 28 дни е изключена от класификацията. Постинфарктното състояние също не е включено тук..

Класификация на Килип

Критериите на Килип се използват за определяне на съкратителната функция на сърцето.

Класовете на тежест се основават на клиничните прояви, представени в таблицата.

КласЦиркулаторна недостатъчностКлинични проявленияСмъртност
АзНяма признациотсъстващ2-6%
IIУмерено изразена степен с физическа активност
  • тахикардия;
  • диспнея;
  • подуване на краката вечер;
  • влажни хрипове в долните бели дробове.
10-20%
IIIПроизнесе
  • задух в покой;
  • упорито подуване на краката;
  • влажни хрипове в повече от половината от белодробните полета;
  • остра левокамерна недостатъчност с белодробен оток.
30-40%
IVТерминалкардиогенен шокповече от 50%

Между другото! Класификацията на Килип е разработена за оценка на сърдечната дейност на фона на миокарден инфаркт, но се използва и за други заболявания. Предназначен за определяне на тактика на лечение.

Клинични форми на инфаркт

Има различни варианти на остра миокардна тромбоза. Най-честата клинична картина на остра исхемия е болезнена. То представлява 80% от случаите на коронарна исхемия.

Типични признаци:

  • Силни непоносими притискащи болки зад гръдната кост, излъчващи се към лявото рамо, ухото, челюстта, зъбите. Облъчването се разширява до зоната между лопатките, ръката се вцепенява, върховете на безименния пръст и малкия пръст.
  • Болковият синдром продължава от 30 минути до няколко часа, не се отстранява от нитроглицерин, спира се само от наркотични аналгетици.
  • Бледа кожа с акроцианоза - син връх на носа, уши.

Важно! Острата форма се характеризира с обилна студена пот..

  • Задух, настъпва силна слабост.
  • Чувство на страх от смърт, вълнение, безпокойство.

Коварният тип инфаркт - коремната форма - не е толкова рядък. Това означава, че острата коронарна исхемия се проявява като силна коремна болка. Усещането за парене кара болните да приемат разтвор на сода за хляб на Рени без резултат. Някои хора получават гадене.

Повръщането без облекчение на фона на постоянна болка в епигастриума в продължение на 30 минути трябва да предупреди пациента, да го накара да извика линейка. В такива случаи е строго забранено приемането на болкоуспокояващи, които да прикрият истинската причина за заболяването..

В такава ситуация е необходимо да се направи кардиограма. Коремна форма може да възникне след тренировка или преяждане.

Лекарите на линейката се срещат в своята практика с друго измамно заболяване - синдром на атипична болка при инфаркт. Внезапна, остра болка се появява в ръката, крака, ухото или гърлото. Пациентите приемат болкоуспокояващи, които смазват истинската причина за заболяването.

Внимание! Ако силните болки от която и да е локализация не са спрели в рамките на 30 минути, е необходимо да се направи кардиограма, която разкрива характерен признак на остра коронарна тромбоза - издигане на сегмента ST под формата на флаг.

В 25% от случаите има безболезнена форма на инфаркт, прехвърлен върху краката. Открива се случайно под формата на белег на сърдечния мускул по време на рутинен преглед или преглед за друго заболяване.

Аритмичният вариант на инфаркт е известен и на лекарите. Тази форма се проявява само чрез нарушение на сърдечната честота - пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене или екстрасистолия.

Внезапната поява на рядък пулс може да показва развитието на сърдечен блок. Тези признаци не могат да бъдат пренебрегнати. Трябва да посетите лекар. Кардиограмата разкрива съществуваща остра коронарна тромбоза.

Астматичната форма на инфаркт се проявява чрез задушаване, задух, отделяне от устата на пенлива розова храчка.

Внимание! Най-тежкото критично състояние без спешна медицинска помощ завършва със смърт. Това опасно състояние се нарича сърдечна астма..

Причината за това често е обширен фокус на некроза на сърдечния мускул, което води до рязка загуба на съкратителната способност на сърцето. Според класификацията на миокардния инфаркт, тази форма е включена в групата на "някои текущи усложнения" под код I23.

Има няколко класификации на инфарктите според различни алгоритми. Всички те са предназначени да улеснят диагностиката и избора на тактика на лечение. В Русия се използват критериите ICD-10. Принципите на Килип също се използват за определяне на тежестта на заболяването. По време на периода на диагностика те се определят по клинични признаци..


Следваща Статия
Аневризма на вените на Гален