Мастна емболия


Мастната емболия е нарушение, което причинява запушване на кръвоносните съдове поради натрупване на мазнини. Въпреки че не е медицинско състояние, което засяга много хора и обикновено се лекува от самия организъм, който се грижи за премахването на тази мазнина, когато се произвеждат твърде много мазнини, могат да възникнат усложнения за здравето..

Нека да разгледаме какво представлява мастната емболия, кои са основните симптоми и причини за това състояние и да обсъдим наличните лечения и предпазните мерки, за да не влошим проблема..

  1. Какво е мастна емболия?
  2. Причините
  3. Класификация
  4. Симптоми на мастна емболия
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Рискове и усложнения от мастна емболия
  8. Съвети за превенция и грижи

Какво е мастна емболия?

Мастната емболия е здравословно състояние, при което се натрупват вътресъдови мазнини, т.е. когато мазнините се натрупват в кръвоносния съд. Това състояние възниква, когато мазнината в костния мозък, която е вътре в костта, попадне в кръвта, образувайки емболия. Тези емболии могат да блокират притока на кръв в кръвоносните съдове на органи като белите дробове, мозъка и кожата и да причинят сериозни здравословни усложнения..

Мастната емболия, кръстена на масата мазнини, натрупани в кръвоносен съд, обикновено засяга хора, които са имали костни фрактури в дългите кости на долната част на тялото, като бедрената кост, пищяла и таза. Поради нараняване на костите, мазнините в крайна сметка изтичат от костния мозък.

Въпреки че повечето случаи на мастна емболия се лекуват сами по себе си, в случаите, когато състоянието не преминава само по себе си или не е било лекувано правилно, в крайна сметка това причинява синдром на мастна емболия, рядко състояние, което може да доведе до различни здравословни усложнения като възпаление, затруднено дишане, многоорганна дисфункция и неврологични промени, които могат да доведат до смърт.

Според изследванията синдромът на мастната емболия засяга 3 до 4 процента от хората с различни видове фрактури на дългите кости и до 15 процента от хората с множество наранявания на дълги кости..

Причините

Все още не е известно какво точно причинява мастна емболия и синдром на мастна емболия. Днес най-приетата причина е известна като "теория на механичните препятствия".

В тази теория се смята, че когато големите кости на тялото (особено костите на краката) се счупят, претърпят фрактура или руптура, мазнините, присъстващи в костния мозък, могат да изтекат навън и да влязат в кръвта. Тази мазнина създава съсиреци или мастни емболии, които възпрепятстват кръвообращението, обикновено в областта на белите дробове, причинявайки широко възпаление в тялото.

На теория това може да се случи и с по-малки кости. Въпреки това, по-дългите кости имат повече мастна тъкан, което увеличава вероятността от многократно запушване на кръвоносните съдове от мастни капчици. В допълнение, мастната емболия може да възникне и поради усложнения по време на раждане или операция, като липосукция и проблеми като панкреатит или изгаряния..

По този начин мастната емболия може да бъде резултат от:

  • фрактура на големите долни кости;
  • фрактура на ребрата;
  • тежки изгаряния;
  • усложнения на липосукцията;
  • Панкреатит;
  • тежки наранявания;
  • биопсия на костен мозък;
  • захарен диабет;
  • висока доза стероидна терапия.

Някои хора са по-изложени на риск от развитие на проблема, отколкото други. Основните рискови фактори са:

  • мъжки пол;
  • възраст от 20 до 30 години;
  • затворени фрактури, при които счупената кост не преминава през кожата;
  • има множество фрактури главно в долната част на тялото.

Класификация

Формата на състоянието зависи от причините и локализацията на възпалителния фокус.

По естеството на развитието патологията се разделя на няколко вида:

  • мълниеносен - този тип е най-опасен, тъй като признаците на мастна емболия бързо нарастват и смъртта на пациента може да настъпи след 10 - 20 минути;
  • остра - тази форма на заболяването се характеризира с увеличаване на симптомите в рамките на 2-3 часа след фрактура или нараняване, например фрактура на бедрената кост;
  • подостра - при тази форма постепенно (в рамките на 72 часа) се наблюдават прогресивни прояви на синдром на мастна емболия (FES).

Симптоми на мастна емболия

Мастната емболия се появява около 2 до 72 часа след нараняване и симптомите могат да варират в зависимост от това коя артерия е блокирана. Някои от симптомите включват:

  • раздразнителност;
  • главоболие;
  • тревожност;
  • дезориентация;
  • конвулсии;
  • промени в сърдечната честота;
  • диспнея;
  • учестено дишане;
  • ниска концентрация на кислород в кръвта;
  • летаргия;
  • бъбречни проблеми;
  • треска;
  • анемия;
  • тромбоцитопения или нисък брой тромбоцити;
  • обрив или леко натъртване по врата, раменете, подмишниците и около очите.

Диагностика

Няма специфичен тест за диагностициране на мастна емболия. Дори образните тестове за мастна емболия може да не покажат промени.

За да диагностицира проблема, лекарят трябва да провери медицинска история (включително анамнеза за костни фрактури) и да назначи поредица тестове като физически преглед, кръвни тестове и образни тестове като рентгенови лъчи и CT сканиране. Освен това може да се направи електрокардиограма и ехокардиограма, ако са налице симптоми, свързани със сърцето..

Лекарят анализира и симптомите, наречени критерии на Гурд. Основните критерии за Гурд включват:

  • петехиален обрив;
  • дихателна недостатъчност;
  • сътресение на мозъка.

Други по-малко важни критерии за кратуна:

  • наличието на мазнини в кръвта;
  • жълтеница;
  • треска;
  • анемия;
  • бъбречна дисфункция;
  • ускорен сърдечен ритъм.

Ако човек има един или повече от основните критерии на Гурд и поне четири по-малко важни критерия, може да се направи точна диагноза на мастната емболия..

Лечение

Лечението на мастната емболия е лесно. В повечето случаи самият кръвен поток измества натрупаната в артериите мазнина, която се усвоява от тялото. Въпреки това, когато образуването на мазнини е твърде високо или когато се наблюдава синдром на мастна емболия, може да се наложи медицинско наблюдение..

Може да се наложи хоспитализация за медицински контрол на нивата на кислород, тъй като някои хора може да се нуждаят от помощ, за да осигурят нормално дишане (пациентът е поставен на вентилатор).

Освен това може да са необходими интравенозни течности и лекарства за увеличаване на обема на кръвта и премахване на натрупаните мазнини от артериите. Някои лекарства, които Вашият лекар може да Ви предпише за премахване на мастна емболия, включват стероиди и антикоагуланти като хепарин.

Ако има усложнения, може да се наложи човек да бъде приет в интензивно отделение, за да се осигури минимална оксигенация и спазване на жизненоважни състояния като сърдечна честота, кръвно налягане и телесна температура. Освен това могат да се вземат кръвни проби и да се използват лекарства като болкоуспокояващи, антибиотици или успокоителни, за да се преборят съответно с възможна болка, инфекция или за облекчаване на съня..

В допълнение към предписаните лекарства, лекарите могат да поставят устройство за компресия на крака, за да предотвратят образуването на кръвни съсиреци и да извършат задълбочени образи за проследяване на мастната емболия. Пълното възстановяване настъпва в рамките на няколко седмици.

Рискове и усложнения от мастна емболия

Мастната емболия обикновено се лекува лесно. Синдромът на мастната емболия обаче може да прогресира до кома и дори смърт, особено при възрастни хора или при хора с отслабени тела и други здравословни проблеми. По-тежките случаи се случват в области като мозъка, белите дробове или кожата и могат да бъдат фатални в 10-20% от случаите.

Въпреки това, когато се лекуват внимателно, повечето хора се възстановяват бързо..

Съвети за превенция и грижи

В допълнение към обръщането на внимание на рисковите фактори, основната цел за предотвратяване на мастната емболия е предотвратяването на костни фрактури, особено дългите кости в долната част на тялото. За целта премахнете препятствията и поддържайте банята и пералнята винаги сухи, за да избегнете случайно подхлъзване. Също така е важно да се занимавате с физическа активност, която спомага за подобряване на баланса и укрепване на костите и мускулите..

Ако сте счупили кости или се нуждаете от някакъв вид ортопедична операция, важно е да сте наясно със симптомите си през първите няколко часа след събитието. Лекарят вероятно ще предпише превантивни стероидни лекарства, за да предотврати синдрома на мастна емболия.

Ако трябва да се поправи костна фрактура, важно е да не се движите до след операцията. Освен това операцията трябва да се извърши възможно най-скоро в рамките на 24 часа, за да се намали рискът от мастна емболия..

Мастна емболия

Според СЗО нараняванията са на трето място по честота и обща смъртност сред населението. Травмата, като причина за смърт, е водеща във възрастовата група от 20 до 60 години, като два пъти я надвишава от сърдечно-съдови и онкологични заболявания, взети заедно. Средната възраст на пациентите с политравма е 38,5 години.

Мастната емболия (FE) е тежко усложнение на ранния период на нараняване, което увеличава смъртността. Но все още няма ясни идеи за патогенезата, клиничната картина, профилактиката и лечението на PVC. Честотата на PVC варира, според различни автори, от 0,5 до 30% за наранявания с множество фрактури на дълги кости и фрактури на тазови кости. Смъртността, въпреки интензивната съвременна терапия, варира от 3 до 67%. Според ICD 10, PVC се класифицира като T79.1 - мастна емболия (травматична).

История и патогенеза

Първото описание на мастната емболия при хората е направено през 1862 г. от Е. Зенкер, който при отваряне на жертва на тежко гръдно-коремно увреждане открива мастни капки в малки съдове и капиляри на белите дробове. През 1873 г. Е. Бергман за първи път установява интравитална диагноза мастна емболия при жертва с фрактура на бедрената кост. През 1866 г. Ф. Бух обърна внимание на факта, че мастната емболия се развива най-често при фрактури на дълги кости и предположи, че източникът на мастни капки в кръвта е костният мозък.

Има няколко хипотези, обясняващи механизма на развитие на мастната емболия, но нито една от тях не е общоприета към днешна дата..

През 1893 г. L. Aschoff за първи път формулира механичната теория на патогенезата на мастната емболия, която дълго време се счита за единствена. В случай на фрактура на дълги тръбни кости, капки мазнини, поради повишаване на налягането в костната кухина в резултат на травма, изместване на фрагменти или вътрекостни интервенции, влизат във венозното легло, откъдето се транспортират с кръвен поток до белодробното съдово легло, където създават механична пречка за притока на кръв. С размер до 7 микрона те могат да преминат през белодробните капиляри и да достигнат системната циркулация, причинявайки емболизация на мозъка, кожата, бъбреците и ретината.

Тази теория обаче не обяснява защо PVC обикновено се развива със закъснение от 24 до 72 часа след нараняване. Защо мастните глобули в периферния кръвен поток се откриват при 90-100% от пациентите с фрактури на дълги кости или след ортопедична операция, докато само 2-5% от тях имат клинична картина на PVC, както и как точно мазнините навлизат в кръвта.

Биохимичната (ензимна, ензимна) теория, предложена за пръв път от Е. Кронке през 1956 г., казва, че причината за мастната емболия е повишаване на активността на серумна липаза, което води до мобилизиране на мазнини от депата на мазнини, увеличаване на концентрацията на общите липиди в кръвта и рязко увеличаване на количеството демулгирана мазнина... Повишаването на активността на липазата в кръвта може да се случи по два начина. Първият е като опит на организма да преработи и асимилира мазнини, които са проникнали в кръвта от местата на костни фрактури. Вторият е в резултат на освобождаването на катехоламини поради травма и намаляване на циркулиращата кръв.

Според тази теория обаче мастната емболия, дължаща се на едновременната деемулгиране на липидите в целия кръвен поток, трябва да се развива едновременно в двата кръга на кръвообращението, но характерни промени настъпват първо в малката, а след това в системната циркулация. В същото време степента на повишаване на липазната активност не съответства на размера и броя на мастните глобули, открити при жертвите. Не беше възможно да се възпроизведе експерименталният модел на мастна емболия чрез прилагането на липаза..

Според колоидно-химичната теория, изразена за пръв път от Е. Леман през 1929 г., появата на мастна емболия е свързана с нарушаване на дисперсията на физиологичните плазмени мазнини, което се получава под въздействието на травматични влияния с нарушения на микроциркулацията и промяна в реологичните свойства на кръвта под формата на хиперкоагулация, което води до малки емулгираната мазнина се събира на капчици. Тъй като забавянето на кръвния поток и нарушенията на микроциркулацията са характерни за всяко критично състояние, PVC може да усложни всяко от тях..

Теорията за коагулацията е предложена от Т. С. Лавринович. Според тази теория всички видове посттравматични нарушения на кръвосъсирването и нарушения на липидния метаболизъм са в патогенетично единство и са компоненти на патологично състояние, наречено посттравматична дислипидемична коагулопатия. Тъкани с високо съдържание на тромбопластин с елементи на костния мозък след фрактурата на дългите кости навлизат във вените. Това инициира системата на комплемента и външните коагулационни каскади, което води до вътресъдова коагулация..

Съществуващите концепции отразяват само някои аспекти на сложния механизъм на образуване на мастна емболия. Понастоящем повечето изследователи, когато изучават патогенезата на PVC, го разглеждат от гледна точка на системен възпалителен отговор - универсална реакция на организма към екстремен фактор на всеки генезис..

Етиология

Най-често PVC се появява при множествена скелетна травма, особено при фрактури на диафизата на бедрената кост, костите на долната част на крака, таза и масивни увреждания на мастната тъкан, често усложнява хода на постреанимационно заболяване, възниква при сепсис, тумори, захарен диабет, изгаряния, панкреатит, токсична чернодробна некроза, шок държави.

Описана появата на сърповидно-клетъчна анемия с погрешно приложение на мастноразтворими лекарства. PVC може да усложни операциите по репозиция на фрагменти, интрамедуларна остеосинтеза, артропластика, чести опити за репозиция на фрагменти след липосукция. Описани са случаи на мастна емболия след лицево-челюстна пластична хирургия.

Рисковите фактори за мастна емболия включват дълъг период на хипотония и голямо количество загуба на кръв, неадекватна анестезия и обездвижване на доболничния етап, транспортиране на пациента в острия период на травма без правилно обездвижване и чести опити за репозиция на фрактури. Според някои доклади рискът от PVC е по-висок при мъже и пациенти под 40-годишна възраст..

М. В. Борисов и С. В. Гаврилин изучават моделите на развитие на мастна емболия при 1718 жертви с тежки свързани наранявания. Резултатът от анализа беше създаването на прогностична скала. При определяне на тежестта на нараняванията те използваха скалата за оценка на тежестта на нараняванията "VPH-P (MT)", разработена в клиниката на военно-полевата хирургия, като същевременно оценяваха тежестта на състоянието на жертвите, скалата на обективната оценка на тежестта на състоянието "VPH-SP (MT)".

При прогнозиране на риска от развитие на мастна емболия, тази скала се използва за фрактури на дълги кости. 8 признака, включени в скалата, се определят при жертвите веднага след постъпване в болницата. При стойност на индекса 5 точки, вероятността за развитие на VE е 7,9%, 10 точки 13,3%, 15 точки 18,2%, 20 точки 22,1%. Въз основа на скалата се разграничават 3 групи жертви, за всяка от които авторите са разработили алгоритъм за профилактика на PVC.

Скала за предсказване на мастна емболия

Увреждане на две дълги кости на долните крайници

  • Не - 0 точки
  • Да - 4

Тежестта на увреждането на таза по скалата VPH-P (MT) е повече от 7 точки

  • Не - 0
  • Да - 2

Общата тежест на нараняванията по скалата VPH-P (MT) е повече от 9,5 точки

  • Не - 0
  • Да - 2

Тежест на гръдната травма по скалата VPH-P (MT) повече от 4 точки

  • Не - 0
  • Да - 3

Тежестта на състоянието при прием по скалата VPH-SP е повече от 35 точки

  • Не - 0
  • Да - 2

Загуба на кръв повече от 1500 мл

  • Не - 0
  • Да - 1

Продължителността на периода на артериална хипотония е по-малка от 90 mm Hg. Изкуство. за прием повече от 40 минути

  • Не - 0
  • Да - 4

Недостатъчно обездвижване при постъпване

  • Не - 0
  • Да - 2

Класификация и клинични прояви

Разпределете белодробна, церебрална и най-често срещаната смесена форма на мастна емболия.

Според продължителността на латентния период беше предложено да се разграничат следните форми на PVC:

  • светкавично, което води до смъртта на пациента в рамките на няколко минути;
  • остра, развила се в първите часове след нараняване;
  • подостра - с латентен период от 12 до 72 часа.

Подробната динамика на развитието на мастната емболия във времето се различава при отделните автори. Според М. Б. Борисов продължителността на латентния период е:

  • по-малко от 12 часа при 3% от пациентите;
  • от 12 до 24 часа - в 10%;
  • от 24 до 48 часа - в 45%;
  • от 48 до 72 часа - в 33%;
  • над 72 часа - в 9%.

PVC може да се развие 14 или повече дни след нараняване.

Острият ход се характеризира с развитието на клиничната картина на мастната емболия в първите часове след нараняване. Като вариант на острия ход се разглежда фулминантна форма, когато фатален изход се развива в рамките на минути след нараняване. При тези условия масивното увреждане на опорно-двигателния апарат, като правило, води до бърз поток на огромно количество мастни глобули в съдовото легло и белите дробове. Запушването на белодробната микроциркулация от мастни емболи, тромбоцитни и фибринови съсиреци е получило фигуративното наименование „емболичен душ“, отразяващо скоростта и разпространението на процеса.

Субакутното развитие на мастна емболия се характеризира с наличие на латентен период с продължителност от 12 часа до 3 дни и по-малка тежест на клиничните прояви.

Симптомите на мастната емболия включват неспецифични прояви, които се появяват при различни заболявания: дихателни, мозъчни и кожни (петехии по кожата).

Белодробни нарушения при мастна емболия се срещат при 75% от пациентите и често са първите клинични симптоми на заболяването. Жертвите имат чувство на стягане и болка зад гръдната кост, нарастваща тревожност, задух, цианоза на лицето, акроцианоза. Тежестта на симптомите и степента на дихателна недостатъчност характеризират тежестта на увреждането на белите дробове. Респираторните симптоми включват диспнея, кашлица, хемоптиза и плеврална болка; могат да се чуят хрипове и триене на плеврата.

Тежестта на дихателната недостатъчност пряко зависи от степента на запушване на съдовото легло. Белодробните прояви обаче са свързани не само с механична обструкция на белодробните капиляри с мастни емболи, което води до повишено налягане в белодробната артерия, нарушено съотношение на перфузия-вентилация, изхвърляне на неоксигенирана кръв поради интрапулмонален байпас, но и увреждане на ендотела на белодробните капиляри поради излагане на свободни мастни киселини, по-специално, най-токсичният, олеинов, който се намира в големи количества в костния мозък при възрастни. Увреждането на ендотела на белодробните микросъдове и изпотяването на течност, електролити и протеини в интерстициума води до свръххидратация, намалена еластичност на белодробния паренхим и синтез на ПАВ, оток и колапс на алвеолите и образуване на синдром на остър респираторен дистрес.

Неврологичните симптоми от церебрална емболия и хипоксично мозъчно увреждане често се наблюдават рано и обикновено се появяват след развитие на дихателна недостатъчност. Понякога тези симптоми се наблюдават при пациенти без увреждане на белите дробове. Преобладават общите церебрални симптоми: двигателно безпокойство, развитие на епилептиформни гърчове или летаргия, нарушено съзнание. Нарушенията на съзнанието могат да варират от сънливост и лека раздразнителност до дезориентация, ступор и кома.

Описани са както локални, така и генерализирани конвулсии с мастна емболия. Възникват фокални неврологични симптоми, включително хемиплегия, афазия, апраксия, зрително увреждане и анизокория. Неврологичните симптоми могат да бъдат преходни и обратими. Диагнозата на мастната емболия при наличие на черепно-мозъчна травма е особено трудна..

Петехиални обриви от типа на малки кръвоизливи (1-2 мм) по кожата на шията, антеролатералните повърхности на гръдния кош, вътрешните повърхности на рамото, в подмишниците (понякога по склерата, горното небце) се откриват при 50-60% от пациентите. Появата им се основава на емболия на кожни капиляри и нарушения на коагулацията (първо, капилярите са преразпънати от мастните емболи и след това увредени от освободените мастни киселини).

Петехиалните обриви обикновено продължават от няколко часа до няколко дни. Наличието на петехии се счита за силно патогномоничен симптом на мастната емболия и увеличаването на тяхното разпространение във времето може да показва тежестта на протичането на PVC. Те се появяват на 2-3-ия ден (или 12-18 часа след влошаване на състоянието на пациента) и претърпяват обратно развитие до края на 1 седмица.

При изследване на очното дъно лезиите на ретината се срещат в 50-60% от случаите на PVC и се комбинират в синдром на Patcher, описан през 1910 г. Тези промени включват: ексудат, оточни плаки, белезникаво-сребристи петна с неправилна форма, като "памучни топки", разположени на очното дъно близо до ретиналните съдове, по-често между зърното и жълтото тяло, периваскуларни или петехиални кръвоизливи, вътресъдови мастни глобули.

Диагностика на мастна емболия

Интравиталното PVC се разпознава само в 1–2,2% от случаите. В някои случаи преминава под прикритието на други заболявания: пневмония, остър респираторен дистрес синдром и др. Понастоящем няма специфични методи за диагностика на заболяването, то се извършва чрез изключване на други възможни причини за развитите клинични симптоми.

Най-често използваната комбинация от големи и малки диагностични критерии за мастна емболия, при която диагнозата се поставя при наличие на поне един основен и четири незначителни признака.

Големите критерии включват:

  • аксиларни или субконюнктивални петехии;
  • хипоксемия (paO2 0,4);
  • дисфункции на централната нервна система;
  • белодробен оток.

Малките критерии са:

  • тахикардия (> 110 на минута);
  • треска (температура над 38,5 ° C);
  • емболия на ретината по време на фундоскопия;
  • наличието на мастни капки в урината;
  • внезапно необяснимо намаляване на хематокрита и тромбоцитите, повишена СУЕ;
  • откриване на мастни капчици в храчките.

Известни са и критериите на S. A. Schoufeld. Те включват седем клинични признака, на всеки от които се дава оценка:

  • петехиален обрив - 5;
  • дифузна инфилтрация на белите дробове при рентгеново изследване - 4;
  • хипоксемия - 3;
  • треска (> 38 ° C) - 1;
  • тахикардия (> 120 в минута) - 1;
  • тахипнея (> 30 на минута) - 1;
  • нарушено съзнание - 1.

За установяване на диагноза е необходим резултат над 5.

Съществува точкова оценка на субклиничната форма на мастна емболия според А. Ю. Пашчук -

  • тахикардия над 90 удара в мин. - 20 точки;
  • хипертермия над 38 ° C - 10 точки;
  • признаци на синдром на белодробен шок - 20 точки;
  • промяна в съзнанието - 20 точки;
  • хипер - или хипокоагулация - 5 точки;
  • олигурия - 5 точки;
  • цилиндрурия - 1 точка;
  • повишена СУЕ - 1 точка.

С общо 10-20 точки бяха определени латентни и с общо над 20 точки явни форми на мастна емболия.

Н. М. Борисов и сътр. предложи диагностична скала за мастна емболия. Със стойност на индекса 20 точки, PVC се диагностицира с точност 89,3%.

Диагностична скала на мастната емболия

  • Не - 0 точки
  • Да - 9

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

  • Не - 0
  • Да - 7

Белодробно систолично налягане> 35 mm Hg. ул.

  • Не - 0
  • Да - 7

Внезапно намаляване на хематокритното число 38,5 ° C

  • Не - 0
  • Да - 2

Въпреки факта, че наличието на мастни глобули в кръвния серум при значителен процент от пациентите с тежко увреждане на скелета не е придружено от развитието на мастна емболия, тези методи продължават да се използват широко в диагностиката. Обикновено мастните глобули са рядкост; диаметърът им не надвишава 2-3 микрона. Посттравматичните нарушения на хомеостазата водят до увеличаване на диаметъра до 40 микрона. Наличието на мастни глобули с диаметър повече от 7-8 микрона е предвестник на клинични прояви на мастна емболия.

Съществува специална техника (метод на Гард) за определяне на мастните капчици. Микроскопията и ултрамикроскопията в тъмно поле се използват за откриване на мазнини в периферната кръв; флуоресцентна микроскопия; филтрация и ултрафилтрация. В същото време за откриване на мазнини се използват както конвенционални (Судан, нилблаусулфат, маслено червено), така и флуоресцентни (фосфин 3 К) багрила. Съществува метод за определяне в кръвта на болните мастни глобули чрез инфрачервена спектроскопия.

По-информативно е изследването на мастната глобулемия едновременно в два съдови басейна - в централната вена и главната артерия. Необходимостта да се определи наличието на мастни глобули в урината за потвърждаване на диагнозата не е доказана. Използва се и определяне на процента на мазнини в алвеоларните макрофаги, получени в бронхиалните промивки на 1-ия ден след нараняване, което според някои автори е ранен диагностичен признак на мастната емболия. Промените в общите и биохимичните кръвни тестове, коагулограмата са неспецифични и зависят от тежестта на органна дисфункция.

При тежки случаи на мастна емболия на обикновената рентгенова снимка на гръдния кош се наблюдават промени в рамките на 48-72 часа след нараняване. Може да се появи рентгенова картина от типа „снежна буря“, която е характерна за развитието на синдром на остър респираторен дистрес. Тези промени са резултат от развитието на белодробен оток поради увеличаване на пропускливостта на белодробния ендотел..

На ЕКГ често се регистрират неспецифични промени в сегмента ST-T и отклонение на електрическата ос вдясно, особено при фулминантни форми на PVC. CT сканирането на мозъка ви позволява да определите петехиални микрокръвотечения в сивото вещество и мозъчната кора, мозъчен оток, периваскуларни инфаркти, огнища на миелинова некроза и дегенерация. ЯМР може да разкрие дифузни хиперехогенни области в бялото вещество и жлебовете на сивото вещество, в зоните на големи съдови басейни: „картина на звездното небе“.

При съмнение за мастна емболия се извършва офталмоскопия за идентифициране на характерни промени в ретината.

Профилактика и лечение на мастна емболия

Хирургични методи. Ранното хирургично стабилизиране на фрактури при високорискови пациенти е най-важният аспект при лечението и профилактиката на мастната емболия. Скелетната тракция не осигурява необходимата стабилност на фрагментите; следователно хирургичното фиксиране е оптималното лечение за фрактури на дълги тръбни кости, особено при свързани с тях наранявания. Понастоящем най-често използваната транскосна телесна остеосинтеза с телени пръчковидни устройства. Той е слабо травматичен, загубата на кръв по време на операцията е минимална.

Редица автори предпочитат интрамедуларната остеосинтеза с нокът. Този тип остеосинтеза обаче, особено изпълнена с повторно разгъване на медуларния канал, е придружена от значително повишаване на интрамедуларното налягане, поради което по-често се препоръчва да се извършва отложено..

Медицинско лечение. За съжаление към днешна дата не са предложени средства за ефективна лекарствена профилактика и лечение на мастна емболия, поради което терапевтичните мерки трябва да са насочени към спиране на основните клинични прояви на травма или заболяване: загуба на кръв, хиповолемия, шок, коагулопатия, ODN и други..

Попълването на BCC и корекцията на водно-електролитния баланс се извършва в зависимост от вида на дисхидрия с помощта на колоидни и кристалоидни разтвори. Правилният подбор на инфузионна и реологична терапия, премахване на спазъм на периферните съдове, помага за намаляване на риска от реперфузионни усложнения, които са важно патогенетично звено при мастната емболия.

При липса на явлението "изтичане на капиляри" и нормални показатели за белодробна съдова пропускливост, определени чрез трансторакална терморазреждане с помощта на технологията Picco +, се препоръчва използването на албумин, който е в състояние да свързва мастни киселини и по този начин да намали степента на глобулемия. Редица автори препоръчват използването на антикоагуланти, по-специално хепарин, който, наред с антикоагулантните и дезагрегиращи свойства, има способността да активира плазмените липопротеини и да ускорява ензимните реакции на хидролизата на триглицеридите, като по този начин помага за прочистване на белите дробове от мастните глобули.

От голямо значение за профилактиката и лечението е многостепенна аналгезия, диференцирана в зависимост от вида на нараняването. Адекватното облекчаване на болката намалява хиперкатехоламинемията, а оттам и концентрацията на свободни мастни киселини. Използването на наркотични аналгетици, дългосрочна епидурална, ретроплеврална блокада след корекция на хиповолемия, проводима анестезия на крайниците, също нормализира микроциркулацията.

Медикаментозната терапия за мозъчна хипоксия, борбата с патологичните импулси включва антихипоксанти (GHB), опиати, барбитурати. Има достатъчно данни за употребата на кортикостероиди за мастна емболия въз основа на способността им да стабилизират клетъчните мембрани, да инхибират неутрофилния отговор на мастни киселини, да инхибират освобождаването на фосфолипаза А2, арахидонова киселина и агрегацията на тромбоцитите. Понастоящем се поставя под въпрос употребата на кортикостероиди за лечение и профилактика на PVC.

През последните години има много публикации за използването на обменна плазмафереза ​​при лечението на мастна емболия. Операциите на обменната плазмафереза ​​нормализират хемодинамичните параметри, реологичните свойства на кръвта, коагулационната система, морфологичния, биохимичния и електролитния състав на кръвта. Основните показания за обменна плазмафереза ​​при травматична мастна емболия са: прогресивно влошаване на състоянието, нарушаване на жизнените функции на организма, повишена активност на кининовата система, промени в липидния метаболизъм, имунен статус и неефективност на продължаващата интензивна терапия. Противопоказания са: агонално състояние, тежка сърдечно-белодробна недостатъчност, тежки съпътстващи заболявания.

Поради факта, че белите дробове са основният целеви орган за мастна емболия, респираторната терапия е важна. Това е една от малкото терапевтични интервенции с висока степен на доказателства за ефикасност при лечението на PVC. В леки случаи на PVC е възможно вдишване с помощта на маска и висок приток на кислород. С прогресирането на дихателната недостатъчност се използва маска CPAP и ако тя е неефективна, са необходими интубация на трахеята и механична вентилация. Изборът на режими на вентилация трябва да се извършва индивидуално, в съответствие с показателите за газообмен и биомеханични свойства на белите дробове.

Лекарствата за специфична профилактика и лечение на мастна емболия, насочени към намаляване на концентрацията на мастните глобули в кръвта, включват Lipostabil и Essentiale, действието на които е насочено към възстановяване на разтварянето на демулгираните мазнини в кръвта. Тези лекарства се препоръчват за употреба от почти всички местни автори. Въпреки това, при проучвания със създаването на експериментален PVC, използването на разтвор на Essentiale N не е имало профилактичен и терапевтичен ефект..

Известно е, че при пациенти, които са били ранени в състояние на алкохолна интоксикация, мастната емболия се появява много по-рядко или протича в лека или умерена форма, тъй като алкохолът е способен да инхибира серумната липаза, като добър емулгатор, а също така има антикетогенен, успокояващ и аналгетик действия. Това е основата за интравенозното приложение на 5% етилов алкохол в 5% разтвор на глюкоза за профилактика и лечение на PVC. При експерименти върху плъхове беше доказано, че разтвор от 5% етилов алкохол е ефективно средство за предотвратяване и лечение на експериментален PVC..

През последното десетилетие се появиха публикации, показващи ефективността на употребата на перфлуоран при мастна емболия. Доказано е, че ранното използване на перфлуоран в комплексното лечение на пациенти с тежка травма и загуба на кръв допринася за оптимизирането на параметрите на централната хемодинамика и кислородния статус. В допълнение, наличието на проксанол-286 в състава на перфлуорановия емулгатор може да помогне за намаляване размера на мастните глобули. Доказана е и способността му да свързва липиди, които са в основата на мастните глобули. Тези свойства на перфлуорана позволяват да се класифицира като специфична обработка за PVC. Използването на перфлуоран за лечение на PVC е придружено от увеличаване на дела на леките лезии на белодробната тъкан с мастни емболи и значително намаляване на броя на тежките случаи на PVC..

Има доказателства за превантивния ефект на лекарството Hepasol A, което намалява риска от развитие на мастна глобулемия по време на операция и в следоперативния период. Лекарството Хепасол А стабилизира липидния метаболизъм и намалява активността на липидната пероксидация. Няма обаче убедителни доказателства за подобрение в лечението на мастната емболия с нейното използване..

Напоследък се появиха данни за превантивния ефект на натриевия хипохлорит, който причинява окисляването на липидните компоненти на мастната глобула, образуването на техните водоразтворими форми, което води до унищожаване на самата мастна капка и намаляване на тежестта на мастната глобулемия.

Заключение

По този начин сложността и неотложността на проблема с мастната емболия стават очевидни и смъртността от това усложнение остава висока. До този момент няма единство на възгледите за патогенезата, профилактиката и лечението на PVC. Ранната диагностика на PVC е особено трудна поради липсата на ясна клинична картина и патогномонични симптоми, а лабораторната диагностика не е много специфична. Мастната емболия е много по-честа от диагностицираната и може да възникне при всяко критично състояние.

Схемите за профилактика и лечение се различават при различните автори. Въз основа на това е необходимо да се подчертаят следните области на научно и практическо търсене:

  • разработване на прогностични критерии за развитие на тежки форми на PVC;
  • разработване на нови насоки за превенция на тежки форми на PVC;
  • разработване на алгоритъм за диагностика и лечение на PVC;
  • индивидуализация (персонификация) на диагностични и лечебни критерии за PVC.

В. Н. Яковлев, Ю. В. Марченков, Н. С. Панова,

Мастна емболия

Мастната емболия е патология, при която съдовете са запушени с капчици мазнини, което води до нарушен кръвоток.

Мастната емболия се разглежда като системна възпалителна реакция, която се развива под въздействието на механични и биохимични процеси: от мястото на увреждане на костния мозък или подкожната тъкан, мастните частици навлизат в кръвта и причиняват развитието на локална възпалителна реакция на мястото на отлагане. В допълнение, освобождаването на мастни глобули в кръвта води до забавяне на кръвния поток, промяна в реологичните свойства на кръвта, нарушение на микроциркулацията..

Възможните последици от мастната емболия включват развитие на пневмония, дихателна недостатъчност, остра белодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, исхемичен инсулт.

Големите мастни частици са в състояние да преминат през капилярите на белите дробове и да останат в тях. Малки мастни капчици проникват в системното кръвообращение към целевите органи (мозък, сърце, кожа и ретина, по-рядко - бъбреци, далак, черен дроб, надбъбречни жлези), причинявайки клинична картина на мастна емболия.

Причини и рискови фактори

Най-често мастната емболия се появява като усложнение на скелетни наранявания (фрактури на тазовите кости, долната част на крака, бедрената кост, увреждане на мастната тъкан) или хирургични интервенции (обширни хирургични интервенции на тръбни кости, ставна подмяна, тазобедрена остеосинтеза, репозиция на фрагменти, лицево-челюстна хирургия, липосукция).

Появата на мастна емболия е възможна и при следните патологии:

  • сепсис;
  • тумори;
  • диабет;
  • остеомиелит;
  • тежки изгаряния;
  • остър панкреатит, тежка панкреатична некроза;
  • токсична и мастна дегенерация на черния дроб;
  • дългосрочна терапия с кортикостероиди;
  • постреанимационни състояния;
  • сърповидно-клетъчна анемия;
  • биопсия на костен мозък;
  • погрешно интравенозно приложение на липоразтворими лекарства;
  • шокови състояния.

Рискови фактори: голям обем кръвозагуба и продължителен период на хипотония, неправилно обездвижване и транспортиране на пациента.

Форми на патология

В зависимост от скоростта на развитие на проявите, продължителността на латентния период се различават следните форми на мастна емболия:

  • остър - развива се в рамките на няколко часа след нараняване, един от тежките варианти е мълниеносен, при който масивни увреждания на опорно-двигателния апарат водят до бърз поток на голям брой мастни глобули в съдовото легло и белите дробове (мастна емболия при фрактури); тази форма е фатална за няколко минути;
  • подостра - клиничната картина се развива в рамките на 12–72 часа; може да се развие 2 седмици или повече след нараняване.

3-13% от всички случаи на мастна емболия са фатални.

Според локализацията на лезията мастната емболия се разделя на белодробна, церебрална и смесена (мастна емболия на белите дробове, мозъка, черния дроб, по-рядко други органи).

В зависимост от причините мастната емболия се класифицира като възникваща по време или след операция, в резултат на ампутация, травма, излагане на определени лекарства.

Симптоми

Клиничната картина на мастната емболия няма ясно дефинирани симптоми и се проявява в различни симптоми, които само дават възможност да се подозира. Симптомите включват неспецифични прояви: белодробни, неврологични и кожни.

През първия ден патологията може да протича безсимптомно. Клиничната картина често се наслагва върху картината на травматичен шок или черепно-мозъчна травма. Първите симптоми на мастна емболия при фрактури и наранявания обикновено са белодробни и дихателни нарушения:

  • усещане за стягане в гърдите, липса на въздух, болка в гърдите;
  • плеврална болка;
  • диспнея;
  • признаци на остър респираторен дистрес синдром (хипертермия, тахикардия, тахиаритмия, треска, цианоза и др.);
  • диспнея;
  • олигурия;
  • кашлица, хрипове, хемоптиза.

В ранните етапи се появяват церебрални симптоми. В резултат на церебрална емболия и хипоксично увреждане на нея се развиват следните неврологични симптоми:

  • двигателно безпокойство;
  • раздразнителност или летаргия;
  • конвулсивен синдром (както локални, така и генерализирани конвулсии);
  • нарушения на съзнанието: дезориентация, делириум, ступор, кома;
  • фокални неврологични симптоми (нарушена способност за говорене или разбиране на речта, парализа, нарушени сложни движения, анизокория, зрително увреждане).

Най-често мастната емболия се появява като усложнение на скелетна травма или операция.

При повечето пациенти петехиалните обриви се откриват по кожата. Появата на петехии се основава на запушване на капилярите от мастни емболи и увреждане на тях от освободени мастни киселини. Петехиите са локализирани в горната половина на тялото, в аксиларната област. Те обикновено изчезват в рамките на един ден..

При изследване на очното дъно се откриват признаци на увреждане на ретината:

  • ексудат;
  • кръвоизливи (субконюнктивални петехии);
  • плаки, петна;
  • вътресъдови мастни глобули.

Диагностика

При поставяне на диагноза се използва набор от диагностични критерии за мастна емболия, разкриват се аксиларни или субконюнктивални петехиални обриви и дисфункции на централната нервна система. Състоянието на съзнанието се оценява по скалата на Кома в Глазгоу. Показват признаци на белодробен оток и хипоксемия (намалено съдържание на кислород в кръвта).

По време на диагностицирането на мастната емболия се вземат предвид лабораторните данни:

  • намаляване на хемоглобина;
  • повишена СУЕ;
  • намаляване на броя на тромбоцитите;
  • намаляване на нивата на фибриноген;
  • намален хематокрит (обемът на червените кръвни клетки в кръвта);
  • наличие на капки неутрална мазнина в урина с размери 6 микрона, мастни глобули в кръвната плазма, храчки, цереброспинална течност;
  • наличие на мазнини при биопсия на кожата в областта на петехиите.

Инструменталните изследвания са по-информативни. Рентгенографията на гръдния кош може да се използва за оценка на промените в резултат на мастна белодробна емболия. На рентгенограмата се отбелязва появата на малки фокусни сенки и увеличаване на белодробния модел: прояви на дифузна белодробна инфилтрация, характерни за развитието на ARDS.

ЕКГ позволява да се открие немотивирана персистираща тахикардия, нарушения на сърдечния ритъм, които показват претоварване на дясната половина на сърцето или миокардна исхемия.

Неблагоприятната прогноза е, че мастната емболия се появява на фона на тежки състояния, ранната диагностика и адекватната терапия на мастната емболия подобряват прогнозата.

В хода на компютърната томография на мозъка се определят мозъчен оток, наличие на петехиални кръвоизливи, огнища на некроза и периваскуларни инфаркти. Ядрено-магнитен резонанс визуализира дифузни хиперехогенни области, разкривайки етиологията на церебралната емболия. Фундоскопията разкрива наличието на мастна ангиопатия в ретината на очното дъно. Използва се и мониторинг чрез пулсова оксиметрия, контрол на вътречерепното налягане.

Лечение

Лечението на мастната емболия се състои в спиране на основните клинични прояви на увреждането или заболяването, което го е причинило. Основните насоки на терапията:

  • осигуряване на доставка на кислород до тъканите, кислородна терапия и дихателна подкрепа;
  • инфузионна терапия на системни нарушения на микроциркулацията, премахване на периферния вазоспазъм, попълване на обема на циркулиращата кръв, реологична, трансфузионна терапия чрез въвеждане на биологични течности, коригиране на водно-електролитния баланс с помощта на колоидни и кристалоидни разтвори. Показано е въвеждането на албумин, който е в състояние да възстанови обема на циркулиращата кръв, да свърже свободни мастни киселини и да намали степента на увреждане на белодробните функции;
  • с високо вътречерепно налягане - дехидратационна терапия с използване на осмотични диуретици;
  • терапия на мозъчна хипоксия с използване на антихипоксанти, барбитурати и опиати;
  • метаболитна терапия - курсово приложение на ноотропни лекарства;
  • седативна терапия;
  • корекция на системата за коагулация и фибринолиза с помощта на антикоагуланти, по-специално хепарин, който, заедно с антикоагулантните свойства, има способността да активира липопротеините и да ускорява ензимната реакция на хидролизата на триглицеридите, като спомага за прочистването на белите дробове от мастните глобули;
  • интензивна хормонална терапия, използването на кортикостероиди - осигуряват защита срещу свободни кислородни радикали и ензими;
  • употребата на лекарства, чието действие е насочено към намаляване на концентрацията на мастни глобули в кръвта, възстановяване на физиологичното разтваряне на деемулгираната мазнина и за предотвратяване на деемулгирането (Lipostabil, Essentiale);
  • детоксикация и детоксикационна терапия - принудителна диуреза, обменна плазмафереза. Операциите на плазмаферезата нормализират реологичните свойства на кръвта, нейния електролитен, морфологичен, биохимичен състав и хемодинамични параметри;
  • хирургично лечение, навременна оперативна стабилизация на фрактури (транскосна остеосинтеза с телена пръчка, интрамедуларна остеосинтеза с нокът);
  • корекция на имунния статус под контрола на данни от имунологични изследвания.

Клиничната картина на мастната емболия няма ясно дефинирани симптоми и се проявява в различни симптоми, които само дават възможност да се подозира.

Възможни усложнения и последици

Възможните последици от мастната емболия включват развитие на пневмония, дихателна недостатъчност, остра белодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, исхемичен инсулт.

Прогноза

3-13% от всички случаи на мастна емболия са фатални. Неблагоприятната прогноза обаче се крие във факта, че мастната емболия се появява на фона на тежки състояния, ранната диагностика и адекватната терапия на мастната емболия подобряват прогнозата..

Предотвратяване

Превенцията на мастната емболия включва: предотвратяване на нараняване при високорискови пациенти, навременно и правилно обездвижване на крайника в случай на нараняване, ранно хирургично стабилизиране на тазови и тубуларни фрактури, стабилизиране на костни фрагменти, спазване на техниката на инфузионната терапия.

Мастна емболия

Мастната емболия е многократно запушване на кръвоносни съдове с липидни глобули. Проявява се под формата на дихателна недостатъчност, увреждане на централната нервна система, ретината. Основните симптоми включват главоболие, енцефалопатия, плаващи очни ябълки, парализа, пареза, болка в гърдите, задух, тахикардия. Диагнозата е клинична, анамнеза за предразполагащи фактори и откриване на големи липидни частици в кръвта. Специфичното лечение включва механична вентилация, деемулгатори на мазнини, антикоагуланти, глюкокортикостероиди, натриев хипохлорит. Освен това се извършват неспецифични терапевтични мерки.

МКБ-10

  • Причините
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Симптоми на мастна емболия
  • Усложнения
  • Диагностика
  • Лечение на мастна емболия
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Мастната емболия (FE) е тежко усложнение, което се развива главно с увреждане на дълги тръбни кости в резултат на запушване на съдовите резервоари от липидни комплекси, попаднали в кръвния поток. Честотата на поява варира от 0,5-30% от общия брой пациенти с травма. Обикновено се диагностицира при пациенти на възраст 20-60 години. Минималният брой емболии се регистрира при хора, които са ранени в нетрезво състояние. Смъртността е 30-67%; този показател пряко зависи от тежестта и вида на увреждането, скоростта на медицинското обслужване.

Причините

Същността на патологичния процес е обтурацията на кръвоносните съдове с капки мазнини. Това води до нарушаване на притока на кръв във важни структури на тялото - мозъка и гръбначния мозък, белите дробове, сърцето. Условия, които могат да причинят PVC включват:

  1. Наранявания. Основната причина за липидната емболия са фрактури на диафизата на бедрената кост, долната част на крака и таза. Рискът от развитие на патология се увеличава с обемни и множество наранявания, придружени от смачкване на костна тъкан. Смята се, че патологията се среща при 90% от хората с наранявания на опорно-двигателния апарат. Клиничните му прояви обаче се развиват само в относително малък брой случаи. В допълнение, дислипидемии, които могат да провокират съдова обструкция, се откриват при пациенти с изгаряния, увреждане на голям обем подкожна мастна тъкан..
  2. Шокове и постреанимационно заболяване. Образуването на емболи се случва с шокове от всякакъв произход в 2,6% от случаите. Причината е увеличаване на катаболните процеси, метаболитна буря. Симптомите често се развиват в края на 2-3 дни след излизането на пациента от критично състояние.
  3. Интравенозно приложение на маслени разтвори. Случаите с ятрогенен произход на заболяването са изолирани. Запушването на мазнини възниква поради екзогенни мазнини, които са попаднали в кръвта поради грешни действия на медицински специалист. В допълнение, мастната емболия понякога се диагностицира при спортисти, използващи синтол за увеличаване на мускулната маса..
  4. Хиповолемия. При тежка хиповолемия хематокритът се увеличава, нивото на перфузия на тъканите намалява и възниква конгестия. Всичко това става причина за образуването на големи мастни капчици в кръвоносната система. Дехидратацията се развива при продължително повръщане, диария, недостатъчно питейна вода в горещ климат, прекомерен прием на диуретици.

Патогенеза

Според класическата теория мастната емболия е резултат от директното навлизане на частици от костния мозък в кръвта по време на нараняване. Освен това в тялото се разпространяват глобули с кръвен поток. При размери на частиците> 7 μm те причиняват запушване на белодробните артерии. Малки капки мазнина заобикалят белите дробове и навлизат в кръвта на мозъка. Появяват се церебрални симптоми. Съществуват и други предположения относно механизмите на развитие на процеса.

Според привържениците на биохимичната теория, веднага след нараняване и след него се активира плазмената липаза. Това се превръща в стимул за освобождаване на мазнини от местата на отлагане, развива се хиперлипидемия и се образуват груби капчици мазнини. Колоидно-химичната версия е, че деемулгирането на фино диспергирани емулсии започва поради забавяне на кръвния поток в засегнатата област.

От теорията за хиперкоагулацията следва, че причината за образуването на мастни капки е нарушение на микроциркулацията, хиповолемия, кислороден глад. Образуват се липидни глобули с диаметър 6-8 микрона, които формират основата за дисеминирана вътресъдова коагулация. Продължаване на процеса - системна капиляропатия, която води до задържане на течности в белите дробове и ендоинтоксикация с продукти на липидния метаболизъм.

Класификация

Мастната емболия може да възникне в белодробна, церебрална или смесена форма. Респираторната форма се развива с преобладаваща оклузия на клоните на белодробната артерия и се проявява под формата на дихателна недостатъчност. Церебралната разновидност е резултат от запушвания на артериите и артериолите, които доставят кръв към мозъка. Смесената форма е най-често срещана и включва признаци както на белодробно, така и на мозъчно участие. Периодът преди появата на първите симптоми варира в широки граници. По времето на латентния период се различават следните форми на заболяването:

  • Светкавично бързо. Той се проявява веднага след нараняване, характеризира се с критично бърз ход. Смъртта на пациента настъпва в рамките на няколко минути. Смъртността при този вид емболия е близо 100%, тъй като предоставянето на специализирана помощ за толкова кратко време е невъзможно. Среща се само при множество или масивни наранявания. Честотата на поява е не повече от 1% от случаите на PVC.
  • Остър. Това се случва по-малко от 12 часа след нараняване при 3% от пациентите. Това е животозастрашаващо състояние, но смъртността не надвишава 40-50%. Смъртта настъпва от белодробен оток, остра дихателна недостатъчност, обширен исхемичен инсулт.
  • Подостър. Проявява се в рамките на 12-24 часа при 10% от пациентите; след 24-48 часа - в 45%; след 48-70 часа - при 33% от жертвите. Има случаи, когато признаци на емболия се развиват след 10-13 дни. Ходът на подострите форми е относително лек, броят на смъртните случаи не надвишава 20%. Шансовете за оцеляване се увеличават, ако признаците на заболяването се развият, докато пациентът е в болница.

Симптоми на мастна емболия

Патологията се проявява с редица неспецифични симптоми, които могат да се появят при други състояния. Запушването на белодробните съдове води до усещане за стягане в гърдите, болка в гърдите, безпокойство. Обективно пациентът има задух, кашлица, придружена от хемоптиза, пяна в устата, бледност, лепкава студена пот, безпокойство, страх от смърт, акроцианоза. Има постоянна тахикардия, екстрасистолия, свиваща болка в сърцето. Възможно е развитие на предсърдно мъждене. Промени в дихателната система се наблюдават при 75% от пациентите и са първите симптоми на патология.

Последицата от церебралната емболия са неврологични симптоми: гърчове, нарушено съзнание до ступор или кома, дезориентация, силно главоболие. Може да се отбележи афазия, апраксия, анизокория. Картината наподобява тази на черепно-мозъчна травма, което значително усложнява диагнозата. Може би развитието на парализа, пареза, има локална загуба на чувствителност, парестезия, намален мускулен тонус.

Половината от пациентите имат петехиален обрив в подмишниците, по раменете, гърдите и гърба. Това обикновено се случва 12-20 часа след появата на признаци на дихателна недостатъчност и показва преразтягане на капилярната мрежа от емболи. Изследването на очното дъно на пациента разкрива увреждане на ретината. Развива се хипертермия, при която телесната температура достига 38-40 ° С. Това се дължи на дразненето на центровете за терморегулация на мозъка с мастни киселини. Традиционните антипиретични лекарства са неефективни..

Усложнения

Помощ на пациенти с PVC трябва да се предоставя през първите минути след развитието на признаци на съдова оклузия. В противен случай мастната емболия води до развитие на усложнения. Дихателната недостатъчност завършва с алвеоларен оток, при който белодробните везикули се пълнят с течно изпотяване от кръвния поток. В този случай газовият обмен се нарушава, нивото на оксигенация на кръвта намалява, натрупват се метаболитни продукти, които обикновено се отстраняват с издишания въздух..

Обтурацията на белодробната артерия с мастни глобули води до развитие на дяснокамерна недостатъчност. Налягането в белодробните съдове се повишава, десните части на сърцето са претоварени. При такива пациенти се откриват аритмия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене. Острата дяснокамерна недостатъчност, както и белодробният оток са животозастрашаващи състояния и в много случаи водят до смърт на пациента. Подобно развитие на събитията може да бъде предотвратено само с възможно най-бързото съдействие..

Диагностика

Анестезиолог-реаниматор, както и лекари-консултанти: кардиолог, пулмолог, травматолог, офталмолог, рентгенолог, участват в диагностиката на емболия от липиден произход. Данните от лабораторните изследвания играят съществена роля при поставянето на правилната диагноза. PVC няма патогномични признаци, поради което неговото интравитално откриване се среща само в 2,2% от случаите. За определяне на патологията се използват следните методи:

  1. Обективно изследване. Разкрива се клиничната картина, съответстваща на заболяването, сърдечната честота е повече от 90-100 удара в минута, дихателната честота е повече от 30 пъти в минута. Дишането е повърхностно, отслабено. В белите дробове се чуват влажни хрипове с големи мехурчета. Индексът SpO2 не надвишава 80-92%. Хипертермия в рамките на фебрилни стойности.
  2. Електрокардиография. ЕКГ регистрира отклонението на електрическата ос на сърцето надясно, неспецифични промени в ST сегмента. Амплитудите на P и R вълните се увеличават, в някои случаи има отрицателна вълна T. Може да се открият признаци на блокада на десния сноп на His: разширяване на S вълната, промяна във формата на QRS комплекса.
  3. Рентгенов. На рентгенови снимки на белите дробове се виждат дифузни инфилтрати на белодробна тъкан от двете страни, преобладаващи в периферията. Прозрачността на белодробния фон намалява с увеличаване на отока. Може да се появят нива на течности, което показва плеврален излив.
  4. Лабораторна диагностика. Откриването на липидни глобули в плазмата с размер 7-6 микрона има определена диагностична стойност. За предпочитане е да се взема биоматериал от главната артерия и централната вена. Медиите от двата пула се изследват отделно. Откриването на глобули увеличава риска от развитие на оклузия, но не гарантира появата му.

Диференциалната диагноза се извършва с други видове емболия: въздушна емболия, тромбоемболия, запушване на кръвоносните съдове от тумор или чуждо тяло. Отличителна черта на PVC е наличието на микрокапки мазнини в кръвта в комбинация със съответната рентгенова и клинична картина. При други видове съдова оклузия липидните глобули отсъстват в кръвта.

Лечение на мастна емболия

Терапията се провежда чрез консервативни медикаментозни и нелекарствени методи. За осигуряване на медицинска помощ пациентът е настанен в интензивното отделение. Всички терапевтични мерки са разделени на специфични и неспецифични:

  • Специфични. Насочена към деемулгиране на мазнини, корекция на коагулационната система, осигуряваща адекватен газообмен. За целите на оксигенацията пациентът се интубира и се прехвърля на изкуствена вентилация. За синхронизация с устройството е позволено да се въвеждат успокоителни в комбинация с периферни мускулни релаксанти. Възстановяването на нормалната консистенция на липидните фракции се постига чрез използване на есенциални фосфолипиди. Хепарин се дава за предотвратяване на хиперкоагулация.
  • Неспецифични. Неспецифичните техники включват детоксикация с флуидна терапия. Профилактиката на бактериални и гъбични инфекции се извършва чрез предписване на антибиотици, нистатин. Натриевият хипохлорит се използва като антимикробно и метаболитно средство. От 2-ия ден на пациента се предписва парентерално хранене, последвано от прехвърляне в сонда ентерално.

Експериментален метод за лечение е използването на кръвни заместители на базата на PFO съединения. Лекарствата подобряват хемодинамичните параметри, възстановяват нормалните реологични свойства на кръвта и спомагат за намаляване размера на липидните частици.

Прогноза и превенция

При подостър ход мастната емболия има благоприятна прогноза. Навременната оказана помощ позволява спиране на патологичните явления, осигуряване на необходимата перфузия в жизненоважни органи и постепенно разтваряне на емболите. При острия вариант на заболяването прогнозата се влошава до неблагоприятна. Светкавично бърз курс води до смърт на пациента в почти 100% от случаите.

Предотвратяването по време на операции се състои в използването на нискотравматични техники, по-специално, перкутанна остеосинтеза на тел, извършена на забавена основа. Препоръчва се да се откаже използването на скелетна тяга, тъй като този метод не осигурява стабилно положение на фрагментите и може да доведе до развитие на късна емболизация. Преди хоспитализация се изисква възможно най-бързото спиране на кървенето, ако има такова, адекватна аналгезия и поддържане на кръвното налягане на нормално физиологично ниво. Специфичен метод е въвеждането на етилов алкохол в 5% разтвор на глюкоза.


Следваща Статия
Атерогенен коефициент